Sam68的表达及其胞质定位与宫颈癌早期病人的淋巴结转移和预后状况有关
互联网
2439
Z. Li 1,undefined, C.-P. Yu undefined, Y. Zhong 1, T.-J. Liu 3, Q.-D. Huang 2, X.-H. Zhao 1, H. Huang 2, H. Tu 2, S. Jiang1, Y. Zhang1, J.-H. Liuundefined& L.-B. Songundefined
1 中国华南肿瘤学国家重点实验室—中山大学肿瘤防治中心实验研究部
2 中山大学肿瘤防治中心妇科3 广州朗日生物技术有限公司
4 昆明医学院第三附属医院（云南肿瘤医院）妇科，中国，昆明
背景：本实验旨在研究Sam68基因在宫颈癌的淋巴结转移中的作用及其分子机制。
材料与方法：用QPCR、Western Blotting和免疫组织化学染色检测Sam68的表达谱。用shRNA干扰法抑制宫颈癌细胞内Sam68的表达以检测它们在宫颈癌转移的过程中发挥的作用及其相关的分子机制。
结果：宫颈癌组织与正常宫颈组织相比，Sam68基因的mRNA和蛋白质均异常高表达。Sam68的高表达及其细胞质定位与各种引起疾病恶化的危险因素显著相关（P＜0.001），包括：盆腔淋巴结转移。
而且，Sam68的表达水平作为一个预后独立影响因素可以预测宫颈癌早期病人的总体生存时间的缩短以及无病生存时间的缩短。此外，下调宫颈癌细胞中Sam68的表达极大地抑制了细胞的迁移与侵袭。另外，下调Sam68的表达通过抑制了Akt/GSK-3β/Snail通路抑制了EMT的发生。
结论：本研究表明Sam68通过调节EMT诱导宫颈癌淋巴结转移，Sam68的表达谱可作为一个变量预测宫颈癌病人盆腔淋巴结转移的情况。
