弓形虫滑翔运动及其对疟疾研究的影响

弓形虫不仅是一种重要的人类病原体，而且可以用来帮助了解疟原虫细胞生物学。对寄生虫运动机制的新认识，进一步提出了这些寄生虫生存所需的因素的问题。

据估计，全球约三分之一的人口感染弓形虫。这种单细胞寄生虫会导致怀孕或免疫功能低下的人患上严重疾病。感染是通过摄入粪便污染的土壤（未清洗的水果和蔬菜）或含有寄生虫囊肿的生肉而发生的。弓形虫可以归类为最成功的寄生虫感染，我们知道。它能感染几乎所有的温血动物和细胞类型。

此外，它甚至能够改变小型啮齿动物的行为，使它们被猫的掠食者所吸引。然后啮齿动物被吃掉，寄生虫被传给它的最终宿主：猫。对于寄生虫来说，这是一个非常成功的策略。

不过，许多研究人员对弓形虫感兴趣的原因是不同的：弓形虫可以作为一种模式生物来代表类似寄生虫的生物学特性，即疟原虫疟原虫。弓形虫和疟原虫都是顶端复合门的成员，具有相似的细胞结构和生命周期特征。然而，弓形虫比恶性疟原虫或间日疟原虫更容易在实验室培养，是一种更大的有机体，更容易遗传，具有较低的生物安全水平。由于这些原因，很多研究工作都是围绕着弓形虫移动和侵入细胞的方式来进行的。这是因为他们都被认为有共同的滑行动力机制。

滑翔运动

滑翔运动（细胞在不改变形状的情况下沿表面移动的一种运动）是心尖弯成员所特有的。这与常见的真核细胞运动模型形成对比，前者细胞的前缘向前延伸，锚定，后端跟随（称为细胞爬行），后者的运动是鞭毛驱动的。

滑翔运动允许心尖复合体寄生虫定位并进入宿主细胞。它还允许它们在宿主细胞不再支持寄生虫负载时离开宿主细胞。对于弓形虫来说，这发生在其溶解的生命周期中，这是寄生虫如何在宿主组织中迅速传播的。疟原虫的子孢子也利用这种运动，从细胞真皮到血管后，蚊子饲料。

了解寄生虫完成生命周期所必需的个体机制对于检测药物和疫苗靶点候选非常重要。因此，许多研究小组一直在研究寄生虫的滑动机制，目的是阻止寄生虫进入宿主细胞，从而使免疫系统消除感染。

滑翔运动包括肌动蛋白和肌球蛋白在一个叫做肌球蛋白-运动复合体的系统中协同工作。acto肌球蛋白系统经常被描述为人类肌肉细胞如何收缩，youtube上有几个视频展示了这个系统。然而，在弓形虫中，这个系统是底物依赖的，允许单细胞寄生虫向前和圆周运动。acto肌球蛋白系统是由一个复杂的分子组成的，被认为能产生使寄生虫滑翔的力。

滑翔运动机制的新认识

最近，由马库斯·梅斯纳教授领导的研究小组已经系统地剔除了构成肌球蛋白运动复合体的基因。这个过程包括从寄生虫基因组中切除特定的基因，这样它们就不能产生相应的蛋白质。尽管被击倒，大约25%的寄生虫仍然可以滑动并侵入细胞。这项工作有助于发现目前对弓形虫肌球蛋白功能的认识中的一个缺陷。

作者随后观察到，敲除寄生虫缺乏抵抗剪切流的能力。他们解决了弓形虫肌球蛋白系统，而不是作为一个简单的运动，需要附着到一个细胞和作为一个力传感器的作用。在这个新的假设模型中，acto肌球蛋白复合物调节和传递力，而不是力本身的产生者。这就引出了一个问题，到底是哪个机制在产生力？报告中的一个建议是，这可能是寄生虫自身膜的反向流动。因此，这一机制将成为未来研究的主题。

弓形虫和疟原虫研究的意义

这是一个令人兴奋的研究领域，因为弓形虫和疟原虫的运动对它们的生存至关重要。在疟原虫研究中也确实观察到类似的发现，在疟原虫研究中，运动需要附着和分离机制以及驱动力。一种以疟原虫活动蛋白（TRAP）为靶点的疫苗被试用，但效果很低。也许对滑翔运动机制的新见解将为弓形虫和疟原虫治疗的不同抑制剂提供一个试验平台。