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        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……

        EMCN;糖基化修饰;VEGFR2

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        昨天给你们讲完了这篇5.656分的Cells,看上去是挺不错的,通过分析EMCN的糖基化修饰,对VEGFR2的内化作用进行了分析:


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        但夏老师带你们读文献的话,你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……不会只跟着文献走,我们需要读出一些不一样的地方,说白了,就还是需要自己有独立思考的能力。我们再来看看这篇文章,到底讲了些什么?


        首先他们对EMCN的胞外结构域进行了敲减突变后的重组表达:


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        在缺失不同的长度后,分析功能上产生的影响。在这里,他们发现,敲减掉21-161的氨基酸片段后,EMCN的功能相当于是缺失了。


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        也可以理解为,EMCN的功能缺失,会导致VEGF诱导的血管新生功能收到抑制(其实在Supplementary Material 里也描述了敲减EMCN后的影响):


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        接着作者假设这个功能的产生,是由于EMCN对VEGFR2内化的影响索导致的,于是他们进行了VEGFR2的内化分析:


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        我们先不讨论是不是EMCN对于VEGF信号通路或者其他环节有没有影响,我们单看这样的逻辑推理是否正确:


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        EMCN缺失导致VEGF诱导的血管新生功能变化,是否可以推导出EMCN的缺失是通过抑制VEGFR2的内化导致功能的?


        当然这个论点并不严谨,因为在这里并没有论证现有条件下,VEGFR2的内化是导致血管新生功能的关键因素……


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        在整个VEGF信号通路中,上游到下游的变化多种多样,只抓住VEGFR2的内化,和最终功能受到的影响,是不严谨的。


        作者试图让你认为EMCN通过VEGFR2的内化,导致了血管新生的表型。而另一方面由于没有直接证据,所以这里应该表示为EMCN的缺失会同时影响VEGFR2的内化,以及同时会影响血管新生表型。(因为缺失了直接的证据链,所以两个结果应该是并列的


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        接着,他们进行了糖基化的验证:


        你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了?要学会独立思考哦……


        而这里的EMCN的糖基化和EMCN的片段缺失,其实是两个完全不同的概念。这个命题被硬生生地又拆解成了EMCN的糖基化能导致VEGFR2的内化,同时EMCN的片段缺失会影响VEGF诱导的功能表型。(因为EMCN的糖基化雁阵过程中并没有涉及到血管新生功能的验证

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