免疫学技术

佚名 　　免疫应答作为一种生理功能，无论是对自身成分的耐受现象，还是对“非已”抗原的排斥都是机体的免疫调节机制的控制下进行的。免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失，就会发生自身免疫病。如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应（反应过低可造严重感染，反应过强则发生过敏反应），也可造成对机体的有 ...

佚名 　　免疫应答的发生是由抗原刺激免疫系统的细胞开始的。抗原的存在是应答发生的前提，但是抗原在体内可被分解代谢，而浓度逐渐降低，抗体产生也不断下降。已有实验证明，在免疫应答过程中，由于注射大量抗体，清除了抗原，导致抗体分泌细胞数量减少，抗体合成也明显下降。 ...

佚名 　　（一）抗体的反馈调节作用　　抗体对免疫应答也有反馈调节作用。抗体是免疫应答的产物，抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生。将抗体注入非免疫的机体，可阻止其后注入抗原引起的免疫应答，这一现象在临床上应用成功地预防了新生儿溶血性疾病的发生。该疾病是因母子间RH血型不符引起的。应用抗Rh因子抗体给分娩Rh+胎儿的Rh-产妇注射，由于分娩过程中进入母体Rh抗原被注入的Rh ...

佚名 　　T细胞和单核-巨噬细胞既是免疫应答的效应细胞，也参予免疫应答的调节。　　（一）TH细胞的调节作用　　抗原刺激在机体内发生的体液免疫或细胞免疫都是由抗原呈递细胞和T辅助细胞（TH）的相互作用开始的。TH细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2，诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。　　TH1和TH2还可通过各自分泌的细胞因子相互 ...

佚名 　　（一）免疫网络学说的提出　　这一学说是Jerne（1972）根据现代免疫学对抗体分子独特型的认识而提出的。这一学说认为在抗原刺激发生之前，机体处于一种相对的免疫稳定状态，当抗原进入机体后打破了这种平衡，导致了特异抗体分子的产生，当达到一定量时将引起抗Ｉg分子独特型的免疫应答，即抗抗体的产生。因此抗体分子在识别抗原的同时，也能被其它抗体分子所识别。这一点无论对血 ...

佚名 　　一、高应答品系与低应品系的产生　　小鼠可选择性的培育出产生高或低抗体应答的品系，经过几代培养，一些品系可以稳定的对多种抗原产生高滴度抗体，而另一些品系则可稳定的产生低水平的抗体（图14-4）。　　经研究证明上述高或低应答小鼠，至少有10个基因座和这种反应高低有关，其中主要是影响Mф特性基因，观察Mф从血液中清除碳颗粒或吞噬SRBC的能力来比较两品系小鼠Mф功能 ...

佚名 　　一、神经内泌对免疫系统的调节　　已证明免疫细胞上有接受神经递质和激素刺激的受体，可以说几乎所有的免疫细胞上都有不同的神经递质及内分泌激素的受体。这些内分泌激素和神经递质都具有免疫调节功能，如肾上肾上腺皮质激素，它是最早发现的具有调节免疫功能的激素，它几乎对所有的通过免疫细胞都的抑制作用，包括淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞。刺激下丘脑可通过促肾上腺皮质 ...

佚名 　　若机体已被某抗原致敏当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强.在摄入的抗原较大或机体的免疫处于高应答状态时则因免疫应答而导致组织损伤此即称为超敏反应(hypersensitivity)。1963年Coombs和Gell根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移。而Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移 ...

佚名 　　一、概念　　Ⅰ型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。Von Pirquet提出变态反应一词，意指机体第二次接触相同抗原后所出现的改变了的反应。Richet和Portie将因多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症 ...

佚名 　　一、概 念　　当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。抗体、补体、巨噬细胞（MФ）和NK（K）细胞均参与该型反应。 ...

佚名 　　一、概念　　Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL- ...

佚名 　　一、概念　　细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivityDTH）是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。在豚鼠、大鼠和小鼠中，对绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T细胞被动转移。但最近证明，CD8+T细胞也可被动转移DT ...

佚名 　　自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。自身耐受（self tolerance）是指机体免疫系统对自身抗原不产生免疫应答，无免疫排斥的现象。　　通常高等动物的免疫系统具有高度分辨“自己”与“非已”抗原物质的能力。在一般情况下，机体对“非已”抗原发生免疫排斥，而对自身抗原呈现自身耐受 ...

佚名 　　1990年Ehrlich提出，在正常情况下，机体对自身抗原不产生免疫应答（即自身耐受性），只有当自身耐受遭到破环时才发生自身免疫。他曾认为机体一旦对自身抗原发生免疫应答，即将对机体造成严重的危害称之为自身中毒恐怖（horrorautotoxicus）。这个观点长期统治着免疫学领域，使自身免疫与自身免疫病两个概念等同起来。现代免疫学观点趋向于将这两种概念分开，对 ...

佚名 　　一、自身抗原与佐剂的作用　　（一）隐蔽抗原的释放　　隐蔽抗原指体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝部位的抗原成分。按Burnet学说，由于这些抗原在胚胎期未曾与免疫系统发生过接触，故体内能与这些抗原起反应的免疫活性细胞未消失。在手术、外体或感染等性况下，隐蔽抗原释入血流或淋巴道与免疫系统接触，从而发生自身免疫。精子、眼晶状体、神经髓鞘磷脂碱性蛋白、某些器官、 ...

佚名 　　目前认为上述诱因导致自身免疫的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有时也可能由几种机制同时或先后起作用。　　一、禁忌株突变　　通过体细胞突变可能产生被Burnet称为禁忌的细胞株。使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性T.B细胞再现。　　二、T、B细胞活化信号的出现　　正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处 ...

佚名 　　自身免疫性疾病往往同时具有以下特点：①患者血液中可测行高效价自身抗体和（或）自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞。②自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞作用于靶抗原所在组织、细胞，造成相应组织器官的病理性损伤和功能障碍。换句话说，患者组织器官损伤的范围取决于自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的自身抗原分布格局。③在动物实验中可复制出相似的病理模型，并能通过患者的血清或淋巴细 ...

佚名 　　自从60年代初公认存着自身免疫性疾病以来，现已确认属于这种类型的疾病有30余种，其分类方法主要有二。其一是按疾病累及的系统区分（表16-3）；其二是按器官特异性分为两类（表16-4）。　　表16－3　　各系统自身免疫病不同系统疾病自身免疫病举例结缔组织疾病类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病神经肌肉疾病多发性硬化症、重症肌无力、脱髓鞘疾病内分泌性疾病原 ...

佚名 　　已有大量的资料证明，自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解 ...

佚名 　　自身免疫病的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对疾病的病理变化和组织损伤所致的后果进行治疗，也可通过调节免疫应答的各个环节阻断疾病进程来达到治疗的目的。　　（一）抗炎药物　　大剂量皮质激素的应用可有效地抑制一些重症自身免疫病所致的炎症反应。其它抗炎药物如水杨酸制剂、各种合成的前列腺素抑制剂等也广泛采用。淋巴因子和补体的拮抗剂亦有利于抑制炎症反应。　　（二）免疫抑制剂 ...