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佚名 　　一、抗心律失常的基本电生理作用　　药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通过改变离子流而改变细胞是电生理特性，针对心律失常发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下：　　（一）降低自律性　　药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促进K+外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。　　（二） ...

佚名 　　一、Ⅰ类药――钠通道阻滞药　　（一）ⅠA类药物　　它们能适度减少除极时Na+内流，降低0相上升最大速率，降低动作电位振幅，减慢传导速度。也能减少异位起搏细胞4相Na+内流而降低自律性。也延长钠通道失活后恢复开放所需的时间，即延长ERP及APD，且以延长ERP为显。这类药还能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。奎尼丁　　奎尼丁（quinidine）是茜草科植物金鸡 ...

佚名 　　选用抗心律失常药物应考虑多种因素，包括心律失常的类别，病情的紧迫性，患者的心功能及医师对各个药物的了解及应用经验等。药物治疗最满意的效果是恢复并维持窦性节律，其次是减少或取消异位节律，再次是控制心室频率，维持一定的循环功能。　　各种快速型心律失常的选药如下：　　1．窦性心动过速 应针对病因进行治疗，需要时选用β受体阻断药，也可选用维拉帕米。　　2．心房纤颤或扑 ...

佚名 　　抗心律失常药既能抗心律失常也能导致心律失常，后者即为药物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。　　冲动形成障碍和冲动传导障碍也是药致心律失常的电生理机制。在前 ...

佚名 　　慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failureCHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。　　近年发现CHF时既有心调节机制的变化 ...

佚名 　　强心甙（cardiac glycosides）是一类有强心作用的甙类化合物，它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗CHF及某些心律失常。　　【来源及化学】强心甙来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称洋地黄类（digitalis）药物。常用的有地高辛（digoxin）和洋地黄毒甙（digitoxin）。　　强心甙由糖和甙元结合而成。甙元由甾核与不饱和内酯环 ...

佚名 　　现已合成一些非甙类正性肌力作用药，临床试用有效，兹择要介绍如下：　　1．β-受体药 β受体部分激动剂扎莫特罗（xamoterol）有双向作用：在轻度CHF或休息时，交感神经活性较低，它发挥激动药作用；在重症或劳累激动时，交感神经活性较高，它发挥阻断药作用。临床称其能增加中、轻度CHF患者休息时的心输出量及血压，对重症患者也能缓解症状。其应用价值仍在研究中。近年 ...

佚名 　　一、应用根据　　治疗心绞痛和高血压的一些血管扩张药（详见第二十四章及第二十六章），自70年代以来也用于治疗CHF而收到效果。它们能缓解症状，改善血流动力学变化提高运动耐力，但多数扩血管药并不能降低病死率。药物舒张静脉（容量血管）就可减少静脉回心血量、降低前负荷，进而降低左室舒张末压、肺楔压，缓解肺充血症状。药物舒张小动脉（阻力血管）就可降低外周阻力，降低后负荷 ...

佚名 　　ACEI也属血管扩张药，因其治疗CHF效果突出，作用及机制也有特点，已不限于血管舒张作用，故另作介绍如下。　　一、ACEI治疗慢性心功能不全的临床效果　　ACEI能缓解或消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，逆转左室肥厚，更为突出的是ACEI确能降低病死率，有关的临床研究（多中心、随机、双盲对照）有：　　1．北欧依那普利生存率研究（ ...

佚名 　　心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。发作时胸骨后部及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢，疼痛是由缺血、缺氧的代谢产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等所引起。　　参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下：　　1．稳定型心绞痛最常见，多在体力活动时发病。　　2．不 ...

佚名 　　动脉粥样硬化（atherosclerosis）是缺血性心脑血管病的病理基础。在我国，心脑血管病发病率与死亡率近年也明显增加。因而，抗动脉粥样硬化药（antiatherosclerotic drugs）的研究日益受到重视。动脉粥样硬化病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。本章主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。 ...

佚名 　　血脂以胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（Ch）和磷脂（PL）构成球形颗粒。再与载脂蛋白（apo）相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。凡血浆中VLDL、IDL、LDL及apo B浓度高出正常为高脂蛋白血症 ...

佚名 　　氧自由基可使血管内皮损伤，对LDL进行氧化修饰，可促进动脉粥样硬化形成与发展。维生素C、维生素E有抗氧化作用，部分动物实验表明的抗动脉粥样硬化形成的作用。近年发现普罗布考降脂作用较弱，而抗氧化作用较强，对动脉粥样硬化呈现良好防治效应。　　普罗布考　　普罗布考（probucol丙丁酚）是70年代创制的降血脂药。　　【药理作用】口服能使病人血浆TC下降25%，LD ...

佚名 　　多烯脂肪酸是指有2个或2个以上不饱和键结构的脂肪酸，也称多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acidsPUFAs）。根据第一个不饱和键位置不同，可分n-6、n-3二大类。n-6PUFAs包括亚油酸（linoleic acid）、γ-亚麻油酸（γ-linolenic acid）主要含于玉米油、葵花子油、红花油、亚麻子油等植物油中，降脂作用 ...

佚名 　　在动脉粥硬化的发病过程中，血管内皮损伤有重要意义。机械、化学、细菌毒素因素都可损伤血管内皮，改变其通透性，引起白细胞和血小板粘附，并释放各种活性因子，导致内皮进一步损伤，最终促使动脉粥样硬化斑块形成。所以保护血管内皮免受各种因子损伤，是抗动脉粥样硬化的重要措施。　　硫酸多糖　　硫酸多糖（polysaccharide sulfate）是一类含有硫酸基的多糖，从动 ...

佚名 　　抗高血压药（antihypertensive）用于治疗高血压。世界卫生组织建议高血压诊断标准为成人血压超过21.3/12.6kPa(160/95 mmHg)者。按发病它又分为原发性高血压及继发性高血压。原发性高血压，约占90%，继发性高血压，约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠，或因药物所致等。原 ...

佚名 　　受体(receptor)是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。自从Langley 提出受体学说100年后，受体已被证实为客观存在的实体，类型繁多，作用机制多已被阐明，现在受体已不再是一个空泛笼统的概念。受体分子在细胞中含量极微，1mg 组织一般只含10 ...

佚名 　　药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。药物在体内虽然不一定集中分布于靶器官，但在分布达到平衡后药理效应强弱与药物血浆浓度成比例。医生可以利用药动学规律科学地计算药物剂量以达到所需的血药浓度并掌握药效的强弱久暂。这样可以比单凭经验处方取得较好的临床疗效。 ...

佚名 　　一、吸收　　药物的吸收(absorption)是指药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程。多数药物按简单扩散(simple diffusion)物理机制进入体内。扩散速度除取决于膜的性质，面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。分子量小的（200D以下），脂溶性大的（油水分布系数大的），极性小的（不易离子化的）药物较易通过。药物多是弱 ...

佚名 　　体内药量随时间而变化的过程是药动学研究的中心问题。药量与效应的关系（量效关系）已在药效学章详述。加入时间因素就引出时量关系(time-concentration relationship)与时效关系(time-response relationship)。大多数情况下由于量效关系基本固定，在达到“平衡”后两条曲线平行一致。整体动物一次血管外给药的时量（效）曲线 ...