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        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型

        相关实验:基因改变引起的NAFLD 动物模型

        最新修订时间:

        简介

        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型,是因为ob/ob小鼠是瘦素(leptin)基因自发性突变导致体内瘦素缺乏,发展成为脂肪肝的小鼠模型。

        原理

        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型的基本原理是ob/ob小鼠是瘦素(leptin)基因自发性突变导致体内瘦素缺乏,发展成为脂肪肝的小鼠模型。

        用途

        ob/ob小鼠具有与人类代谢综合征类似的特征,被应用于NAFLD的发病机制及药物防治研究中。该模型需要进行诱导才能形成非酒精性脂肪性肝炎,且很难进展为肝纤维化及肝硬化,以往被认为仅适用于单纯性脂肪肝及NASH早期的研究。


        但近年来该观点有所改变,该模型不能自发进展为肝纤维化及肝硬化,提示瘦素可能在NAFLD进展过程中特别是肝纤维化过程中发挥重要作用。


        因此,该模型也适用于对NASH进程特别是肝纤维化的机制研究及治疗策略的探讨。

        材料与仪器

        器材:


        ob/ob小鼠。


        试剂:


        ①蛋氨酸胆碱缺乏饮食(methionine and choline deficient,MCD);
        ②高脂饮食(high fat diet,HFD)。

        步骤

        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型的基本过程可分为如下几步:


        A. ob/ob小鼠为先天性基因缺陷的动物模型,体内低瘦素水平使机体处于一种饥饿状态,从而过度饮食,导致肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症和脂肪肝病。


        B. 给予蛋氨酸胆碱缺乏饮食(methionine and choline deficient,MCD)或高脂饮食(high fat diet,HFD),可加速其脂肪肝等病理改变。

        来源:丁香实验

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