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        基因改变引起的NAFLD 动物模型

        实验分类:

        实验动物

        最新修订时间:

        简介

        基因改变引起的NAFLD 动物模型,非酒精性脂肪性肝病(nonaleoholie fatty liver disease,NAFLD)是指无明确过量饮酒史和其他明确的致病因素,以肝脏内脂肪过度堆积为主要特征的临床病理综合征。


        目前,用于基因改变引起的NAFLD 动物模型的方法主要有6种:


        SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型、CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型、Adiponectin-/-小鼠建NAFLD 动物模型、ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型、db/db小鼠构建NAFLD 动物模型、KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型。

        原理

        基因改变引起的NAFLD 动物模型的基本原理是改变NAFLD相关基因,影响脂代谢途径、影响胰岛素敏感性、诱发氧化应激以及免疫途径等多种类型。

        来源:丁香实验团队

        操作方法

        SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型

        SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型,是建立核基因SREBP-lc(nuclear sterol regulatory element-binding protein lc)转基因小鼠,自发形成 NAFLD小鼠模型。

        CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型

        CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型,是脂肪酸转位酶CD36(fatty acid translocase CD36,FAT/CD36)是一种外周组织表达的脂肪酸转运体,对长链脂肪酸摄取及胞内转运氧化代谢具有重要作用。敲除该基因,对脂肪酸的利用降低,导致体内脂质堆积及脂肪肝发生。

        Adiponectin-/-小鼠构建NAFLD 动物模型

        Adiponectin-/-小鼠构建NAFLD 动物模型,脂联素(adiponectin)是一种脂肪细胞因子。机体脂联素水平降低导致炎症因子TNF、IL6水平升高,促使炎症的发生,可能是adiponectin小鼠NASH发生的机制。adiponectin(adiponectin-knockout)小鼠通过胆碱缺乏-特殊氨基酸(choline-deficient L-amino acid-defin

        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型

        ob/ob小鼠构建NAFLD 动物模型,是因为ob/ob小鼠是瘦素(leptin)基因自发性突变导致体内瘦素缺乏,发展成为脂肪肝的小鼠模型。

        db/db小鼠构建NAFLD 动物模型

        db/db小鼠构建NAFLD 动物模型,db/db小鼠为先天性基因缺陷的动物模型,体内瘦素抵抗,导致肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高脂血症和脂肪肝病。给予MCD饮食,可加速其脂肪肝等病理改变。

        KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型

        KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型,KKAy小鼠是糖尿病KK小鼠与lethal yellow(Ay)小鼠杂交系,第2染色体上agouti(a)基因发生突变,agouti 相关蛋白能够与黑素皮质素受体-4结合,在控制食欲和体重稳态中起关键作用。

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