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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human P53 around the phosphorylation site of Ser20:TF(p-S)DL
- 亚型:
IgG
- 形态:
Liquid
- 保存条件:
Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
- 克隆性:
Polyclonal
- 标记物:
无,如有标记需求请洽询我司销售
- 适应物种:
Human,Rat,(predicted: Mouse,Dog,Pig,Cow,Horse,Rabbit,Sheep,Guinea Pig,)
- 保质期:
Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
- 抗原来源:
N/A
- 目录编号:
IAA02996
- 级别:
科研实验用
- 库存:
200
- 供应商:
上海毕合生物化学有限公司
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB=1:500-2000 ;ELISA=1:5000-10000 ;Flow-Cyt=3μg /test ;
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
无
- 抗体英文名:
Rabbit Anti-phospho-P53 (Ser20) antibody
- 抗体名:
磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体
- 规格:
50ul/100ul/200ul
| 规格: | 50ul | 产品价格: | ¥1536.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 100ul | 产品价格: | ¥2376.0 |
| 规格: | 200ul | 产品价格: | ¥3480.0 |
抗体推荐选购指南:
(1) 先选定目标蛋白
(2) 根据实验蛋白决定物种,观察抗体交叉反应是否适用
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抗体简称Ig,是一种主要由浆细胞分泌,被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等病原体的大型Y形蛋白质,仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中,及其B细胞的细胞膜表面。
抗体能通过其可变区唯一识别特定外来物的一个独特特征,该外来目标被称为抗原。蛋白上Y形的其中两个分叉顶端都有一被称为互补位(抗原结合位)的锁状结构,该结构仅针对一种特定的抗原表位。这就像一把钥匙只能开一把锁一般,使得一种抗体仅能和其中一种抗原相结合。
抗体和抗原的结合完全依靠“非”共价键的交互作用,这些非共价键的交互作用包括:静电力、氢键、疏水效应、范德华力。这些交互作用可以发生在侧链或者多肽主干之间;这些力量虽然不比共价键强,但此多个非共价键加成的结果,能让抗原与抗体紧密结合,却又具可逆性。正因这种特异性的结合机制,抗体可以“标记”外来微生物以及受感染的细胞,以诱导其他免疫机制对其进行攻击,又或直接中和其目标,例如通过与入侵和生存至关重要的部分相结合而阻断微生物的感染能力等,针对不同的抗原,抗体的结合可能阻断致病的生化过程,或者召唤巨噬细胞消灭外来物质。而抗体能够与免疫系统的其它部分交互的能力,是通过其Fc区底部所保留的一个糖基化座实现的。
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文献和实验Science:直击肿瘤命门,Shibin Zhou 等开发靶向 TP53 突变的双特异性抗体
-targeted immunotherapyEurekAlert Science NewsR175H,其中 175 位的精氨酸被组氨酸取代,是 TP53 中观察到的最常见的突变,也是任何肿瘤抑制基因中最常见的突变。HMTEVVRHC (带下划线的为突变氨基酸) 来源于 p53R175H,与人类白细胞抗原 (HLA) 等位基因 (A*02:01) 结合,该等位基因存在于超过 40% 的美国高加索人中。近年来,TCR-Mimic (TCRm) 抗体已成为一类靶向肿瘤细胞内蛋白 pHLA(多肽 - MHC 复合
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
变异体取代能被脯氨酸激酶直接识别的脯氨酸残基后对p38磷酸化Ser-46所起的作用较弱。与此结论相一致,Ser-47变异体同野生型p53相比诱导凋亡的能力降低了5倍,此变异体转录激活两种p53凋亡靶基因(p53AIP1 ,***3)的能力减弱。p53的47位密码子多态现象在癌症发生、进展、治疗效果中可能起一定作用[19]。 p53 C-末端区域的Ser315、Ser371、Ser376 、Ser378 和Ser392的磷酸化是众所周知的,最近研究显示其他位点也可以发生磷酸化
与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反,在正常情况下存在于细胞内的另一类基因——肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长。若其功能丧失则可能促进细胞的肿瘤性转化。由此看来,肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失活共同作用的结果。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它们的产物都是以转录调节因子的方式控制细胞生长的核蛋白。其它肿瘤抑制基因还有神经纤维瘤病-1基因、结肠腺瘤性息肉基因、结肠癌丢失基因和Wilms瘤-1等。 Rb基因随着对一种少见的儿童肿瘤——视网
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