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SIGMA M8823-1ML 抗-FLAG® M2磁珠

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  • ¥5863
  • Millipore
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  • M8823-1ML
  • 2025年07月16日
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    • 英文名

      Anti-FLAG® M2 Magnetic Beads

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      见瓶身

    • 规格

      1ML

    属性

    偶联物

    magnetic beads

    抗体形式

    affinity isolated antibody

    抗体产品类型

    primary antibodies

    克隆

    M2, monoclonal

    表单

    suspension

    保质期

    2 yr at -20 °C

    分析物化学类别

    proteins

    技术

    affinity chromatography: suitable
    immunoprecipitation (IP): suitable

    珠子尺寸

    20-75 μm

    基质

    superparamagnetic iron impregnated 4% agarose bead, with an average diameter of 50 μm.

    同位素/亚型

    IgG1

    容量

    ≥0.6 mg/mL binding capacity

    运输

    wet ice

    储存温度

    −20°C

    属性

    偶联物

    magnetic beads

    抗体形式

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    克隆

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    技术

    affinity chromatography: suitable
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    基质

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    同位素/亚型

    IgG1

    容量

    ≥0.6 mg/mL binding capacity

    运输

    wet ice

    储存温度

    −20°C

    一般描述

    抗-FLAG M2磁珠是可与抗-FLAG M2(小鼠单克隆)抗体结合的4%琼脂糖微珠。 该M2抗体可识别FLAG序列的N-末端、Met N-末端和C-末端。 这可实现对含有FLAG肽序列的融合蛋白的检测和捕获。

    应用

    适用免疫沉淀分析。

    洗脱方法:FLAG®肽、甘氨酸(pH 3.5)、3x FLAG®

    特点和优势

    该磁性属性可实现:
    - 极为快速的分离
    - 显著被加速的操作,例如重复的洗涤
    -以板式进行多个样本的处理
    该可导致:
    - 更为快速的实验
    - 更好的可重复性
    - 目标蛋白更为准确的定量

    外形

    以含10mM磷酸钠、150mM 氯化钠(pH 7.4)、 0.02%(w/v)叠氮化NA(PBA/A)的50%甘油的50%悬浮液供应

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    • 作者
    • 内容
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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Knockdown of lncRNA LEF1-AS1 inhibited the progression of oral squamous cell carcinoma (OSCC) via Hippo signaling pathway.

    Cancer biology & therapy (2019-04-16)
    Chanqiong Zhang, Chunchun Bao, Xiuxing Zhang, Xinshi Lin, Dan Pan, Yangzong Chen
    PMID30983488
    摘要

    It is verified that long non-coding RNAs (lncRNAs) play crucial roles in various cancers. LncRNA LEF1-AS1 is a reported oncogene in colorectal cancer and glioblastoma. In this study, we unveiled that LEF1-AS1 markedly increased in oral squamous cell carcinoma (OSCC) tissues and cell lines. Besides, OSCC patients with high levels of LEF1-AS1 were apt to poor prognosis. Functionally, LEF1-AS1 knockdown inhibited cell survival, proliferation and migration, whereas enhanced cell apoptosis and induced G0/G1 cell cycle arrest in vitro. Consistently, LEF1-AS1 silence hindered tumor growth in vivo. Moreover, LEF1-AS1 inhibition stimulated the activation of Hippo signaling pathway through directly interacting with LATS1. Furtherly, we disclosed that LEF1-AS1 silence abolished the interaction of LEF1-AS1 with LATS1 while enhanced the binding of LATS1 to MOB, therefore promoting YAP phosphorylation but impairing YAP1 nuclear translocation. Additionally, we demonstrated that LEF1-AS1 regulated YAP1 translocation via a LATS1-dependent manner. Furthermore, we also uncovered that YAP1 overexpression abolished the suppressive impact of LEF1-AS1 repression on the biological processes of OSCC cells. In a word, we concluded that LEF1-AS1 served an oncogenic part in OSCC through suppressing Hippo signaling pathway by interacting with LATS1, suggesting the therapeutic and prognostic potential of LEF1-AS1 in OSCC.

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