慢病毒/腺病毒/腺相关病毒转染

HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生

E7 癌基因的慢病毒转染 hCEcto（human ectocervical，人子宫颈）上皮干细胞，将 E6E7 整合到宿主细胞基因组中。结果发现，HPV16 E6E7 整合到外宫颈类器官中会诱导一种具有子宫颈上皮不典型增生（CIN，被认为是癌前病变）特征的表型。 图片来源：Nature Communications 因此，这种宫颈类器官模型的构建为研究 HPV 和共感染生物学开辟了一条途径。 沙眼衣原体与 HPV 合并感染引起独特的转录反应 为了探究宫颈中沙眼衣原体和 HPV 共感

非编码RNA研究及实验

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Nature 解读：David R. Liu​ 等通过体内碱基编辑实现治疗小鼠Hutchinson-Gilford早衰综合征

两个原发性成纤维细胞系 HGADFN167 和 HGADFN188，利用慢病毒转染将 ABE 导入细胞。实验结果显示，在转染后第 10 天时观察到了 84％和 85％的致病性突变得到校正，第 20 天时观察到了 87％和 91％的突变得到校正。并且研究者还观察到，与未经治疗的细胞相比，治疗 20 天后 ABE 慢病毒转导的 HGADFN167 和 HGADFN188 细胞中错误剪接的 LMNA mRNA 水平分别降低了 8.1 倍和 4.4 倍。ABE 处理还使早老素蛋白水平分别降低了 6.1 倍