上海梗阻性黄疸模型构建服务

1. 大鼠模型

• 完全梗阻模型
  通过结扎胆总管（Common Bile Duct Ligation, CBDL）模拟急性梗阻：

  • 步骤：麻醉大鼠后开腹，游离胆总管，在距肝门1 cm处双重结扎并切断，逐层关腹。
  • 特点：操作简单、成本低，但无法模拟慢性或可逆性病变。术后3天血清总胆红素（TBIL）可升高至正常值的10倍以上。

• 慢性梗阻模型
  通过注射凝胶或可吸收线刺激胆管狭窄：

  • 步骤：将dian仿处理的6-0可吸收线置入胆总管，诱导纤维瘢痕形成，渐进性狭窄。
  • 特点：模拟胆管结石或肿瘤引起的慢性梗阻，黄疸呈波动性发展。

• 可逆型模型
  采用“胆管结扎支撑管拔除法”：

  • 步骤：结扎胆总管时插入导管，术后拔管恢复胆汁流通。
  • 验证指标：术后5天血清TBIL显著升高，拔管后7天逐渐恢复正常。

2. 兔模型

• 可逆型梗阻
  使用科学剪钳夹闭胆总管：
  • 步骤：钳夹胆总管后缝合皮下，7天后再次手术开放。
  • 特点：黄疸可逆，适用于研究胆汁引流效果。
  • 验证：B超显示肝内胆管扩张，术后7天肝功能指标恢复。

二、模型验证指标及方法

模型成功与否需通过多维度验证，涵盖生化、影像和病理学指标。

1. 生化指标

• 血清学：总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）升高是核心指标。
• 肝功能：ALT、AST升高提示肝细胞损伤。

2. 影像学评估

• B超/MRCP：观察胆管扩张程度，梗阻性黄疸时肝内外胆管直径增加50%-200%。
• PET/MR：用于恶性梗阻的定位，显示胆管壁增厚或占位性病变。

3. 病理学分析

• 肝脏组织：光镜下可见肝细胞坏死、胆管增生及纤维化。
• 胆管形态：梗阻部位胆管囊性扩张，慢性模型可见纤维瘢痕。

4. 新型生物标志物

• 血清MMP-7：在胆道闭锁患儿中敏感性和特异性均超过90%。
• CA19-9/CEA：联合检测可提高恶性梗阻性黄疸的诊断准确率。