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- 2026年02月12日
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晶莱生物
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脓毒症模型
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中国是肝病的高发地，肝病的发展历程从肝炎、肝纤维化、肝硬化直到后期引发成肝癌。肝脏纤维化是各种慢性肝病的重要病理特征，是诱发肝硬化和肝癌的危险因素之一。通过CCl4注射诱发制备的小鼠肝纤维化模型，造模成功率高，病例特征明显，已经被广泛应用于肝纤维化形成机理研究，抗纤维化药物筛查和功效评估等动物实验中。
诱导原理
通过腹腔注射CCl4诱发小鼠肝纤维化是一种最常用的建模方式。其诱发原理是CCl4在体内产生的CCl3和Cl2具有强氧化性，会导致肝微粒非饱和脂质过氧化，并刺激贮脂细胞释放IV型胶原酶和分泌I型胶原，破坏纤维组织在体内的动态平衡，最终导致肝细胞纤维化。
模型操作和检测方法
结果展示
利用染色液对病理组织进行染色，在光学显微镜下能观察到组织样本的病变纤维分布和结构特点。由病理组织染色结果可以看出，模型组相对对照组胶原纤维数量明显增多，分布较广。
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文献和实验大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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