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- FT-B6289S
- 2025年08月29日
- WB、ELISA、IP等
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- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
联系我们查询
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体或粉状
- 保存条件：
4~-20°C
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
联系我们查询
- 适应物种：
Human, (predicted: Mouse, Rat, Dog, Pig, Horse, )
- 保质期：
1年
- 抗原来源：
Rabbit
- 目录编号：
咨询
- 级别：
科研
- 库存：
55
- 供应商：
上海梵态生物科技有限公司
- 宿主：
人、小鼠、大鼠、兔、狗
- 应用范围：
WB、ELISA、IP等
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
DRD3
- 抗体英文名：
Anti-DRD3
- 抗体名：
多巴胺受体D3抗体
- 规格：
100ul
性 状： Liquid
浓 度：1mg/ml
亚 型： IgG
产品说明书：点击领取
抗体来源 Rabbit
克隆类型 Polyclonal
交叉反应 Human, (predicted: Mouse, Rat, Dog, Pig, Horse, )
产品应用 WB、ELISA、Flow-Cyt、IP
not yet tested in other applications.
optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
纯化方法 affinity purified by Protein A
储 存 液 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存条件 Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
PubMed PubMed
公司代理的试剂品牌：Amresco、Sigma、Fluka、Alfa、TCI、Merck等进口品牌，国产品牌我们价格更优，我们供应优级纯，分析纯，化学纯，试剂级，基准试剂，实验纯，教学试剂，高纯试剂，色谱纯，光谱纯，电子纯等试剂级别（可根据客户需求定制）。
我司提供以下技术外包服务: 1.缪勒激素2型受体抗体图片分子生物学：质粒抽提、PCR、Q-PCR、RT-PCR、分子生物学：基因合成、引物合成、基因测序、载体构建等
2.蛋白工程：原核、哺乳动物蛋白表达系统等
3.病毒包装：腺病毒、慢病毒等
4.抗体工程：磁珠分选、病理染色、WB、ELISA、IP、IF、IHC、FACS、Confocal等等
5.细胞工程：细胞表型分析(凋亡、增殖、周期、迁移、侵袭、修复、克隆形成)、细胞培养、细胞膜制备、稳定细胞株构建、细胞RNAi技术等等。
DRD3多巴胺受体D3抗体
实验原理 :
（1）特异性结合抗原：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
（3）结合细胞：不同类别的免疫球蛋白，可结合不同种的细胞，参与免疫应答。
（4）可通过胎盘及粘膜：免疫球蛋白G（IgG）能通过胎盘进入胎儿血流中，使胎儿形成自然被动
免疫。免疫球蛋白A（IgA）可通过消化道及呼吸道粘膜，是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
（5）具有抗原性：抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子，各具有不同的抗原性。
（6）抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同：不耐热，60～70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质，均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白，再经透析法将其纯化。
相关产品：1，全：公司提供上万种产品，涵盖了生物试剂，elisa试剂盒，标准品，培养基，原装耗材等，基本上各种科研所需产品在我司都能找到。
2，新：产品更新速度较快，基本上每周都有新产品出现。
3，优：产品质量好，零投诉。
4，品牌多：公司代理的试剂品牌：Amresco、Sigma、Fluka、Alfa、TCI、Merck等进口品牌，国产品牌我们价格更优，我们供应优级纯，分析纯，化学纯，试剂级，基准试剂，实验纯，教学试剂，高纯试剂，色谱纯，光谱纯，电子纯等试剂级别（可根据客户需求定制）。
5，售后：我公司具有优质的技术团队，产品一旦售出，产品仅用于科研实验过程中遇到困难可提供在线技术咨询。使您使用产品时没有任何的后顾之忧。
DRD3多巴胺受体D3抗体
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通路相关的基因表达改变，比如下调酪氨酸羟化酶 D5 受体（多巴胺受体）的基因表达。 CR 和 CD 组之间并没有发现相关神经肽表达的差异，尽管两组相对于 CT 组，它们都显示出促食欲神经肽 NPY 和 AgRP 的基因表达增加，并且 POMC 和 CART 的水平降低。但是两者也存在相对细小的差异，我们发现 16 个基因在 CR 里相对于 CD 上调，同时还有另外 16 个基因相对下调。但 CR 相对于 CD 的上调基因里包括许多在饥饿时表达会增强的基因如 Hif3、Tsc22d3、pdk
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的关键驱动力，其可通过“朊病毒样”机制在神经元间传播，诱发级联性蛋白质稳态失衡和神经毒性。此外，多种分子机制协同参与PD发病：线粒体功能障碍导致能量代谢紊乱和活性氧积累；溶酶体-自噬通路受损阻碍异常蛋白清除；持续的氧化应激损伤生物大分子；慢性神经炎症则由活化的小胶质细胞介导，进一步加剧神经元死亡。多个关键基因和信号通路亦深度参与其中：LRRK2突变增强其激酶活性，促进α-syn磷酸化并抑制自噬；MAO-B在多巴胺降解过程中产生过氧化氢等毒性副产物，加重氧化损伤；而ADORA2A（腺苷A2A受体
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