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IgG
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液体或粉状
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4~-20°C
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多克隆
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- 适应物种:
Human, (predicted: Mouse, Rat, Dog, Pig, Horse, )
- 保质期:
1年
- 抗原来源:
Rabbit
- 目录编号:
咨询
- 级别:
科研
- 库存:
37
- 供应商:
上海梵态生物科技有限公司
- 宿主:
人、小鼠、大鼠、兔、狗
- 应用范围:
WB、ELISA、IP等
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
Phospho-Aurora B (Thr232) + Aurora C (Thr198)
- 抗体英文名:
Anti-Phospho-Aurora B (Thr232) + Aurora C (Thr198)
- 抗体名:
磷酸化有丝分裂激酶B/C抗体
- 规格:
100ul
性 状: Liquid
浓 度:1mg/ml
亚 型: IgG
产品说明书:点击领取

抗体来源 Rabbit
克隆类型 Polyclonal
交叉反应 Human, (predicted: Mouse, Rat, Dog, Pig, Horse, )
产品应用 WB、ELISA、Flow-Cyt、IP
not yet tested in other applications.
optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
纯化方法 affinity purified by Protein A
储 存 液 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存条件 Shipped at 4℃. Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles.
PubMed PubMed

公司代理的试剂品牌:Amresco、Sigma、Fluka、Alfa、TCI、Merck等进口品牌,国产品牌我们价格更优,我们供应优级纯,分析纯,化学纯,试剂级,基准试剂,实验纯,教学试剂,高纯试剂,色谱纯,光谱纯,电子纯等试剂级别(可根据客户需求定制)。
我司提供以下技术外包服务: 1.缪勒激素2型受体抗体图片分子生物学:质粒抽提、PCR、Q-PCR、RT-PCR、分子生物学:基因合成、引物合成、基因测序、载体构建等
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实验原理 :
(1)特异性结合抗原:抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞,通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而,抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合,直接发挥中和病毒的作用。
(2)激活补体:IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体,凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
(3)结合细胞:不同类别的免疫球蛋白,可结合不同种的细胞,参与免疫应答。
(4)可通过胎盘及粘膜:免疫球蛋白G(IgG)能通过胎盘进入胎儿血流中,使胎儿形成自然被动
免疫。免疫球蛋白A(IgA)可通过消化道及呼吸道粘膜,是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
(5)具有抗原性:抗体分子是一种蛋白质,也具有刺激机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子,各具有不同的抗原性。
(6)抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同:不耐热,60~70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质,均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在生产上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白,再经透析法将其纯化。
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文献和实验的作用。例如,组蛋白 H3N 端的磷酸化可能促进染色质在有丝分裂期间的凝集。在哺乳动物中,aurora B 是有丝分裂时 H3S10 磷酸化的激酶,但是在存在 aurora B 对 H3S10 的磷酸化是不够的。牛痘苗相关激酶 1 是哺乳动物 NHK1 的同系物,它能在体内和体外直接使组蛋白 H3T3 和 H3S10 磷酸化,而失去 VPK1 的活性,组蛋白 H3 的磷酸化也将减少。 组蛋白 H1 被细胞周期蛋白依赖的磷酸化是其翻译后主要的修饰作用。组蛋白 H1 的磷酸化能够影响 DNA 二级
位点的序列,包括肽库和肽芯片 [5,6] 的多种技术可用来鉴定激酶底物。此外,一种 λ 噬菌体 cDNA 表达文库的固相磷酸化筛选 [ 7,8 」以及不同蛋白质相互作用筛选方法,如覆盖方法 [ 9,11] 和酵母双杂交系统 [ 12,14] 已被应用在这方面。最近,蛋白激酶被改造成可接受人工合成的腺苷三磷酸盐(环戊基 ATP ) 模拟物,并用于鉴定特异底物。初步的研究已经证明,通过激酶来研究磷酸化的蛋白质芯片是可行的 [ 18,19] 。为了确定磷酸化位点,抗磷酸化蛋白表位 [6] 的抗体将用于蛋白
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
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