Abeta-pE3

Nat Methods：殷昊团队开发不依赖 DNA 供体高效靶向插入基因组的新方法：GRAND editing

长度相同的情况下插入更长的外源片段。 图1 PE3 和 GRAND Editing 靶向插入外源 DNA 片段的设计概览图 研究者们首先在 EGFP 位点上验证了 GRAND editing 插入 20 bp 到约 1000 bp DNA 片段的可行性。研究者们设计了靶向插入 bsd 基因和补全破损的 EGFP 基因的实验，证明了 GRAND editing 可插入功能性基因或基因片段。研究者们进一步利用 GRAND editing 系统在多个内源性位点上均实现了高效靶向插入基因组，并且编辑

【求助】研究信号通路时，如何使用抑制剂？

magichunter 我的药物现在已经证明能够减轻abeta诱导的细胞毒性。并且能够降低abeta诱导的JNK和p38 MAPK的磷酸化。 我想接着用JNK和p38的抑制剂进行验证。但是不知道实验怎样设计？ 我的初步设想是： Group 1： 空白对照 Group 2：abeta损伤组 Group 3：abeta+药物 （低浓度） Group 4：abeta+药物 （中浓度） Group

阿尔茨海默病的人类细胞模型

解释模型我认为，至少有一个原因是缺乏真正的解释模型。老鼠似乎帮不了什么忙。事实上，从相当数量的具有淀粉样蛋白相关病理学的小鼠模型中观察到的最一致的结果是，它们没有显示出淀粉样蛋白级联反应的令人信服的证据。啮齿类动物的Abeta生成量没有转化为tau病理导致神经变性。这本身就很了不起。从大脑中移除，啮齿动物的神经元似乎更容易适应，而Abeta确实会诱导一些tau磷酸化和突触丢失，它肯定会杀死细胞。但这需要大量的肽来完成，任何使用过阿贝塔肽的实验室都知道这个实验范式有多多变。由于既没有动物也没有淀粉