KP372-1,1374996-60-7产品图

KP372-1,1374996-60-7

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  • 美国
  • HY-15673
  • 2025年12月05日
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    • 库存:

      货期:1-2天

    • 供应商:

      MedChemExpress LLC

    • CAS号:

      1374996-60-7

    • 规格:

      10 mM * 1 mL/5 mg/10 mg

    规格:10 mM * 1 mL产品价格:¥3080.0
    规格:5 mg产品价格:¥2800.0
    规格:10 mg产品价格:¥4800.0

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    KP372-1

    CAS No. : 1374996-60-7

    MCE 国际站:KP372-1

    产品活性:KP372-1是一种 Akt 抑制剂,能抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡和失巢凋亡。KP372-1 也是一种 NQO1 氧化还原循环剂,通过产生活性氧 (ROS) 来引起 DNA 损伤 (包括 DNA 断裂)。KP372-1 能有效降低体内肿瘤生长,可用于癌症的研究 (如头颈部鳞状细胞癌和胰腺癌)。

    研究领域:PI3K/Akt/mTOR  |  Metabolic Enzyme/Protease  |  Immunology/Inflammation  |  NF-κB  |  Apoptosis

    作用靶点:Akt  |  Reactive Oxygen Species  |  Apoptosis

    In Vitro: KP372-1 (0.0625, 0.125, 0.25, 0.5, 1.0 μM; 48 h) inhibits growth of JMARc42 and Tu167c2 cells with IC50s of 200 and 100 nM, respectively.
    ?KP372-1 (125 nM; 24 h) induces Tu167c2 cells apoptosis and induces anoikis in the JMARc42 cells.
    ?KP372-1 (125 nM; 30 min) blocks Akt, thereby decreasing the phosphorylation of the S6 ribosomal protein in both Tu167 and JMAR cells.
    ?KP372-1 (0.250, 0.5, 1.0 μM; 30 min) inhibits Akt kinase activity with an IC50 of 250 nM in JMAR cells.

    In Vivo: KP372-1(10, 20 mg/kg; i.v.; single daily for 33 days) induces NADH oxidation and impairs tumor growth in vivo without apparent toxicity.

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    • PI3K-Akt信号通路的抑制位点

      去磷酸化而失活; 最近发现KP372-1能够抑制甲状腺癌细胞中Akt的活化以及细胞增殖诱导细胞凋亡. p70S6K是PI3K-Akt信号通路的另一可行性靶点, 免疫 抑制剂Rapamycin(RPM)广泛应用于临床器官移植中, 研究发现, RPM能够使p70S6K去磷酸化而抑制该激酶的活性, 从而抑制肿瘤细胞的生长, 目前已经在多种PTEN突变和/或PI3K-Akt通路活性上调的人类肿瘤细胞系中观察到RPM的选择性抗肿瘤活性[. 2. 反义策略 用基于质粒的反义载体进行

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