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- 急性肺损伤动物模型的构建
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- 2026年01月30日
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MDL-北京百奥思科
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急性肺损伤动物模型的构建
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实验动物:兔子、大鼠
获得方式:使用呼吸机，予以特定的通气模式（例如:大鼠接受20mL/Kg的潮气量、85次/min的呼吸频率2h)
模型特点:急性肺损伤病理特征之一的透明膜常出现于大型的实验动物模型，而在大鼠或小鼠中很少出现，因此进行机械通气致肺损伤造模动物的选择需要谨慎。
2、吸入性急性肺损伤模型
实验动物:小鼠、大鼠、兔子
造模试剂:香烟烟雾、空气污染物及有害气体、脂多糖、活菌
获得方式:通过吸入、气管内滴入或静脉滴注脂多糖、活菌、烟雾、有害化学试剂及气体等导致肺组织损伤;反复损伤引起肺损伤。
模型特点:脂多糖引起的低氧血症较少;可以根据具体的研究类型选择造模试剂及方式。
病理学评估
病理学评估病理学观察是判定肺损伤程度的金标准。优点在于取样简单，观察评估简便准确；缺点在于只能将动物处死后取材，可能因为肺损伤后活体动物的病理表现存在一定的差异。模拟 ALI的动物模型实验基本用此种方法，步骤为：处死动物后将肺取出，利用石蜡制片及H-E staining法将肺组织切片固定染色，在光学显微镜下观察。肺损伤组的肺组织病理学表现为肺泡间质性水肿、肺泡壁厚度增加、中性粒细胞数量增多、肺组织斑块状出血。其病理学表现随损伤程度加重而更加明显。
炎性介质浓度评估
支 气 管 肺 泡 灌 洗 液 （BALF） 以及血清中炎性介质含量是除病理学外用到最多的评估肺损伤严重程度的方法。通过重复注射及回抽PBS缓冲液收集BALF，或者直接留取血清样品进行测定。在经过离心固定等操作后进行巨噬细胞及中性粒细胞计数，通过酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹法分析 IL-1β、NLRP3、NF-κB等指标的浓度，以及通过蛋白电泳等方法计算蛋白质浓度。
据文献报道，肺损伤严重程度与各种炎性介质如巨噬细胞、中性粒细胞、细胞因子计数密切相关。多种实验也证实，在 ALI 时中性粒细胞及巨噬细胞募集增多，在伤后 48 h后最为敏感；各种炎症因子如 IL-1β、NLRP3、NF-κB、HIF-1α、TNF-α等均有不同程度的升高，其中尤以 IL-1β最为敏感；而肺泡细胞相关蛋白质浓度也可以作为评估肺损伤程度的指标。
肺干/湿比
肺干/湿比（dry/wet ratio）可以用来评估肺水肿的严重程度。方法为：动物死亡时取全肺称重，确定湿重；置于烘箱中烘干后称重，确定干重；计算干/湿比。肺水肿是肺损伤时的重要表现之一，肺损伤组的肺干/湿比显著降低，且肺损伤程度越高，肺干/湿比越低。
血气分析
由于肺损伤时通气血流比例失衡，氧结合能力下降，动脉血氧分压下降，因此血气分析 （BGA）可以作为评估肺损伤程度的重要指标。在肺损伤时，动脉血氧分压可有不同程度的下降。但其结果受影响因素较多，因此只能作为参考而不是诊断的指标。
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文献和实验急性肺损伤是ARDS的早期阶段，急性肺损伤(ALI)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。小鼠肺损伤建模，气管暴露后，用1ml注射器将脂多糖LPS（3mg/kg）滴加入气管内，并竖立起老鼠，使之分布均匀保证双肺分布均匀。
原型物种人 来源脂多糖（LPS）介导的急性肺损伤 模式动物品系Wistar大鼠，SPF级，雄性，体重：180g~220g 实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组(三个剂量梯度组)，15只每组 实验周期24hours 建模方法将大鼠放入固定盒中，用酒精檫拭大鼠尾静脉后，按压住尾静脉1/3处，注射器进针后回抽有血后注入LPS溶液（溶于生理盐水，给药剂量10mg/kg），从而建立内毒素性急性肺损伤大鼠模型。正常对照组的大鼠做同样的操作，但向尾静脉注射等体积的生理盐水。 应用用于急性
知识，提高公众对乳腺癌的关注。 图 1. 2020 年全球范围乳腺癌年龄标准化发病率预估 动物模型是疾病研究及治疗方法探索中必不可少的工具，一个理想的乳腺癌动物模型应与人乳腺癌的肿瘤分子特性及生物行为学等方面存在共性，以便于发病机制的研究及治疗新药的开发。但从癌症的分型来看，单一的动物模型对乳腺癌表型模拟程度有限，因此在实际研究中还需结合具体需求选择合适的动物模型，才能更好地达到研究目的。接下来小编将带大家一起了解一下不同的乳腺癌模型特点及如何选择合适的模型。 乳腺癌动物模型主流的乳腺癌小鼠
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