脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸钠（G）

PNAS：RAS 抑制剂又添一员，新型蛋白模拟物或为癌症治疗

开发了多种针对 Ras 突变的共价靶向药物，但大多数停滞在临床前阶段，因为这些药物对 Ras 亚型没有选择性，而给身体带来了极大的副作用。因此，亟需开发新的 Ras 的非共价靶向治疗策略。Ras 突变可能导致其异常激活，这种激活过程是通过 Ras 特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子 Sos（Son of sevenless）催化的。Sos 通过特定的结构与野生型和致癌型 Ras 接触，形成非共价结合，以调节下游信号传导。因此，针对 Sos 介导的 Ras 抑制剂的设计将成为癌症干预的有效策略，而纯天然的 Ras

嘌呤核苷酸的从头合成途径

激酶催化AMP磷酸化生成ADP 二磷酸核苷激酶对底物的碱基及戊糖(核糖或脱氧核糖)均无特异性。此酶催化反应系通过“乒乓机制”，即底物NTP使酶分子的组氨酶残基磷酸化，进而催化底物NDP的磷酸化。反应△G≈0，为可逆反应。 4.嘌呤核苷酸从头合成的调节 从头合成是体内合成嘌呤核苷酸的主要途径。但此过程要消耗氨基酸及ATP。机体对合成速度有着精细的调节。在大多数细胞中，分别调节IMP，ATP和GTP的合成，不仅调节嘌呤核苷酸的总量，而且使ATP和GTP的水平保持相对平衡。嘌呤核苷

I型内含子(group I intron)

一类具有酶催化功能的内含子,转录成RNA后,可以自我剪接。此类内含子转录后可以形成9个由碱基配对形成的特定二级结构,分别命名为P1至P9,P1和P7是保守的。I型内含子具有自我剪接的功能,在剪接反应中,要有一种鸟嘌呤核苷(含有游离的3＇-OH)G-OH。G首先结合到内含子的5＇端,当线性的内含子成为环状时,其3＇端可以距离5＇端15个核苷酸以外,从而将原来的5＇端和15个碱基(或以上)的节段(包括G)切除出去。这种自我剪接,是由RNA的特定序列的核酸内切酶的活性所催化