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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
phosphoinositide-3-kinase, catalytic, beta polypeptide
- 亚型:
IgG
- 形态:
liquid
- 保存条件:
负20摄氏度
- 克隆性:
Polyclonal antibody
- 标记物:
Non-conjugated
- 适应物种:
Human
- 保质期:
6个月
- 抗原来源:
Rabbit
- 目录编号:
P67936
- 级别:
纯化级别
- 库存:
50
- 供应商:
LSM bio
- 宿主:
E. coli - derived recombinant protein
- 应用范围:
ELISA,WB,IF,IHC
- 浓度:
≥95% as determined by SDS-PAGE
- 靶点:
phosphoinositide-3-kinase, catalytic, beta polypeptide
- 抗体英文名:
anti-PI3K p110(beta) antibody,PI3K p110(beta) antibody
- 抗体名:
anti-PI3K p110(beta) 抗体,PI3K p110(beta) 抗体
- 规格:
100μg
PI3K p110(beta)抗体| PI3K p110(beta) antibody
货号 PAab06419
蛋白别名
蛋白介绍
产品描述
anti-PI3K p110(beta) antibody is a Rabbit Polyclonal antibody againstPI3K p110(beta)..
建议稀释比例
IHC
Immunohistochemistry of paraffin-embedded human lung cancer tissue slide using PAab06419( PIK3CB Antibody) at dilution of 1:200 heat mediated antigen retrieved with Tris-EDTA buffer(pH9).
Western blot
HepG2 cells were subjected to SDS PAGE followed by western blot with PAab06419(PIK3CB antibody) at dilution of 1:500(本抗体仅供体外科研用途,不可用于临床诊断!) "">
""> ""> ""> ""> ""> "">风险提示:丁香通仅作为第三方平台,为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全,合理判断,谨慎选购商品,商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品,请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的?
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制,同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了,同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低(Wnt通路被激活了吗)。另外Akt的磷酸化增高(应该是PI3K/Akt通路被激活了)。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的,还是有PI3K/Akt的激活引起的?还是两条通路都激活了? (暂时我还不能进行
真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题,发现药物处理以后,gsk-3-beta的总表达量下调,如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论? 2、是否还有必要做非活性形式的表达量?我的理解是,基础状态下,gsk-3beta维持的是低活性状态,如果总量都下调了,那应该能够得出活性降低的结论了吧? 3、另外,在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
存在于胞质中,等待适当的信号激活。P13K通过两种方式激活:一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用,引起二聚体构象改变而被激活。对RTK而言,这种信号来自于配体介导的激酶的活化,结果使位于细胞膜内表面的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的酪氨酸残基立即成为细胞内信号蛋白的结合位点,通过与P85的SH2结构域结合而把P85―P110复合物聚集到细胞膜上并使之活化。另一种是通过Ras和Pll0直接结合,导致P13K的活化。PI3K被激活后,在细胞膜上生成第二信使PIPa,PIPa与细胞内含有PH
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