磷酸化信号转导与转录激活因子1 多肽

表观遗传学中组蛋白的修饰

并拮抗聚梳基因 polycomb 沉默，另外磷酸化不仅是某些信号转导通路的重要中间步骤，而且常与其他类型的修饰相互作用，共同参与细胞分裂、影响细胞周期。 1.组蛋白乙酰化和去乙酰化 染色质是由 DNA 双链缠绕组蛋白和非组蛋白形成。基因表达的中心问题之一是，各种转录因子与 RNA 聚合酶是如何接近紧密包裹在染色质中 DNA 的。组蛋白乙酰化后，染色体处于开放状态而利于转录，并上调基因的表达。 乙酰化修饰是一个在细胞核或细胞质的亚细胞器内广泛存在的翻译后修饰调控机制，组蛋白乙酰化与基因活化以及 DNA

参与免疫细胞激活信号转导的蛋白磷酸酶

参与免疫细胞激活信号转导的蛋白磷酸酶       蛋白磷酸酶的作用和蛋白激酶相反。根据脱磷酸化的氨基酸残基的不同，蛋白磷酸酶也分成蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP，PTPase)和丝氨酸／苏氨酸磷酸酶。参与淋巴细胞激活的蛋白磷酸酶主要有：       ①CD45：该分子胞内段的两个结构域发挥PTP的作用，因而CD45属于受体型蛋白酪氨酸磷酸酶，在对抗瓢kPTK的作用和启动淋巴细胞信号转导中发挥关键作用；       ②钙调磷酸

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

) 用乙酰辅酶 a 的乙酰基取代氨基酸。这种类型的乙酰化是共翻译的，因为 N 端在仍与核糖体相连的生长中的多肽链上乙酰化。虽然 80 至 90% 的真核细胞蛋白以这种方式乙酰化，但其确切的生物学意义仍不清楚。组蛋白 N 末端赖氨酸的ε-NH2 乙酰化（简称赖氨酸乙酰化）是调节基因转录的常用方法。组蛋白乙酰化是一个可逆的事件，可减少染色体浓缩以促进转录，这些赖氨酸残基的乙酰化受含有组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 活性的转录因子调控。而具有 HAT 活性的转录因子作为转录共激活因子，组蛋白