磷酸化相关死亡促进因子 多肽

表观遗传学中组蛋白的修饰

就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部，包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰，这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合，从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如，乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少，从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用，而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点，主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本

单细胞测序技术之肝细胞相关实验方案策略

-κB 下游的细胞因子和驱化因子。 进一步，研究者通过免疫印迹和免疫组化分析证实，肝细胞 Miz1 的缺失促进 IKK 介导的 MTDH 的磷酸化，从而促进了 NF-κB 的激活和 NF-κB 下游炎症相关靶基因的表达。 （3）肿瘤特有肝细胞分泌细胞因子促进肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化 对巨噬细胞亚群和肝脏特有巨噬细胞（Kupffer cell）进一步细分，并进行差异基因分析和 Qusage 分析，发现 Miz1∆hep 小鼠的肿瘤浸润巨噬细胞和 Kupffer 细胞的一些亚群 NF-κB 强烈

单细胞测序在肝癌炎癌转化机制中的研究思路

临床试验也证实了Miz1在不同HCC患者中的表达与肝细胞RelA和MTDH的磷酸化呈反相关，与HCC患者复发和整体预后也密切相关。 总的来说，本研究基于单细胞测序和其它组学分析，结合多种体内、体外实验，发现小鼠肝细胞中转录因子Miz1缺失，产生了高表达NF-κB下游炎症因子的特异性“炎性”肝细胞亚群，激活肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化，增强肝脏炎症反应，促进肝癌的发生发展。