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- 英文名:
Shanghai Model Organisms Center, Inc.
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1
- 供应商:
上海南方模式生物科技股份有限公司
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品系
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文献和实验体的功能阐述: 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科、Med-X 研究院神经科学与神经工程中心的杨国源课题组在《Theranostics》杂志上发表了重要工作[3],文中阐述 M2 型小胶质细胞 BV2 来源的外泌体(M2-EXO)通过将外泌体中 miR-124 转移到神经元并调控其下游基因 USP14 表达,从而促进神经细胞存活和减弱缺血性脑损伤,对缺血小鼠的大脑发挥神经保护作用。 图六 M2-EXO 可减轻脑卒中后神经元凋亡和促进神经行为恢复 同济大学和美国内布拉斯加大学医学中心联合
同天两篇 Science,揭晓 miRNA 靶向降解机制,解了悬而未决近 30 年的谜题
基因(包含 miR-29b 结合位点)和突变 miR-29 结合位点(NREP_29a/b)。敲除 ZSWIM8 CRL 组件可稳定 NREP_29a/b 表达细胞中的 miR-29a 和 miR-29b。同表达与 miRNA - 互补的突变 NREP 转录本细胞相比,该转录本的表达导致 miR-29a 和 miR-29b 的下调。NREP_29a/b 促进了 miR-29a 和 miR-29b 的加尾化,敲除 ZSWIM8 复合物组件成分使上述修饰进一步在细胞中积累。在不同细胞系中,ZSWIM
【进展|热点】Nature Immunology:miR-29通过作用于IFN-γ而参与针对胞内细菌感染的固有免疫与获得性免疫应答
受到转录后机制(microRNA)的调控。 Nature Immunology上的这篇文章首次报到了直接调控IFN-γ合成的microRNA。研究人员首先从GEO数据库中分析了各个阶段、各个亚群的T细胞的microRNA表达谱,同时采用生物信息学软件分析了可能影响IFN-γ表达的microRNA。结果发现,miR-29a和miR-29b在产IFN-γ的T细胞中表达较低。若采用Listeria monocytogenes或者卡介苗刺激小鼠的NK细胞或者T细胞时,可以诱导其表达高水平的IFN-γ。但研究
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