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避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过1528个月
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50ug/100ug
- 物种Homo sapiens (Human，人) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞膜, 细胞核, 分泌, 细胞外基质
- 预测分子量25.6kDa
- 实际分子量27kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Tyr445~Cys660 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液（pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
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文献和实验【求助】关于培养中细胞的基质金属蛋白酶(MMPs)的检测问题
topicare 逼人行将做一个关于基质金属蛋白酶（MMPs）的实验，阅读了一些文献，发现MMPs的功能较多，其中一个重要的作用就是在恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。此外MMPs的多水平调节也相当复杂，但是，目前已有的研究表明激素、生长因子、癌基因和细胞周期素均可影响MMPs的转录，其中IL-1、IL-12、表皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子α(TGFα)、肿瘤坏死因子α(TNFα)均能上调MMPs的表达，而转化生长因子β
【讨论】有没有研究EMT的，请过来看一看（MMP 2/9对肾纤维化的正负作用!）！！
, 3) TBM disruption, and 4) enhanced cell migration and invasion.）。 那么在步骤（3）中，TBM disruption主要是指MMPs对TBM的破坏作用，根据文献具体来说是指明胶酶MMP 2/9水解IV型胶原，从而破坏TBM，并直接促进EMT的发展导致肾脏纤维化。我的问题也就出在这个上面！ 大家知道MMPs是指基质金属蛋白酶，它的主要作用是水解细胞外基质（ECM）等各型胶原成分，另外它还可以作为信号分子参与很多细胞因子的信号
，释放炎症相关肽段，诱发局部炎症，共同推动AS的发生与发展。 强直性脊柱炎（AS）的慢性炎症过程主要由免疫细胞和关键细胞因子驱动。树突状细胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等释放TNF-α等促炎因子，启动并维持炎症反应。其中，IL-23/IL-17炎症轴起核心作用：TNF-α通过激活NF-κB等通路促进树突状细胞分泌IL-23，并协同诱导初始T细胞向Th17细胞分化，增加IL-17产生。IL-17与TNF-α在关节及附着点协同招募免疫细胞，刺激成纤维细胞和滑膜细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）及前列
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