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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过693个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Homo sapiens (Human，人) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞膜
- 预测分子量33.8kDa
- 实际分子量34kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Asp135~Ile377 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液（pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 97%
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文献和实验ITGA4（CD49D）信号通路、病理作用与靶向治疗药物研究梳理
期临床试验阶段，专注于炎症性肠病的治疗。 菲恩生物提供高纯度、高活性的ITGA4重组蛋白，助力整合素信号通路机制研究、免疫细胞黏附与迁移解析，以及靶向ITGA4通路的治疗药物的开发与筛选。 以下是菲恩生物ITGA4相关指标重组蛋白产品推荐 重组蛋白 货号 产品名称 表达宿主 预测分子量 P1679 Recombinant Human ITGA4 E.Coli 48.4 kDa P3364 Recombinant Mouse ITGA4 E.Coli 55.5 kDa
表现各有侧重，但并非绝对二分，HFRS可伴有肺部症状，HPS亦可出现肾脏损伤。2025年美洲地区报告的HPS病例数据显示，其病死率仍维持在较高水平。 05 致病机制 汉坦病毒的致病核心在于其对血管内皮细胞的广泛损伤。病毒通过包膜糖蛋白结合细胞表面的β3整合素受体侵入细胞，进而破坏内皮屏障。一方面，病毒Gn蛋白会破坏细胞间的粘附连接，并导致紧密连接蛋白降解；另一方面，它激活Rho GTPase信号通路引起细胞骨架重排，导致细胞收缩、间隙增大。这种血管通透性的异常升高，直接引发了HPS的肺水肿和HFRS的肾
WHO拉响警报：汉坦病毒邮轮疫情升级，从血管渗漏到细胞因子风暴，这篇讲透
病毒（以HTNV、ANDV等致病型为代表）感染的核心病理事件是血管内皮屏障完整性丧失，导致血浆外渗、出血、休克。病毒本身不直接裂解内皮细胞，而是通过免疫介导的损伤引发功能失调。 发病机制是病毒通过吸入被感染鼠类排泄物污染的气溶胶进入人体，初始感染肺泡巨噬细胞与树突状细胞，随后病毒利用β3整合素（αVβ3）及DEC-205/DC-SIGN等受体，进入血管内皮细胞、巨噬细胞及肾小管上皮细胞进行高效复制。 值得注意的是，病毒在内皮细胞中呈现“潜伏性感染”特征，不直接引起细胞病变，内皮细胞感染汉坦病毒后，会分泌血管
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