高脂/胆固醇/果糖饮食诱导高血脂仓鼠模型

8 小时限时饮食，可改善高脂饮食导致的肥胖和代谢问题！肠道菌群发挥了关键作用

组的动态改变，以确定高脂饮食和进食时间对回肠菌群种类及昼夜节律的影响。 研究发现，回肠微生物组成和转录组具有动态节律，而高脂饮食会极大地干扰这种昼夜节律振荡。限制时间饮食部分恢复了回肠微生物组和转录组的昼夜节律，增加 GLP-1 的释放，并改变回肠胆汁酸池和法尼酯 X 受体（Farnesoid X Receptor, FXR）信号。这些发现为限制时间饮食发挥代谢益处提供了理论支持。 图片来源：Cell Reports 主要研究内容 HFD 和 TRF 对回肠微生物组成和昼夜节律的影响

高脂饮食的危害又添实锤！用这种方式悄悄影响你的心脏，一种肠炎

存在产生 TMA 的调控基因，并且变形菌门在高脂肪饮食个体的粪便中大量增加。除了改变微生物群的组成，高脂肪饮食还可以改变宿主的生理功能，因为饱和脂肪酸通过诱导线粒体产生过氧化氢而损害线粒体功能。值得注意的是，在结肠中，线粒体对氧的高消耗对维持上皮细胞的缺氧状态至关重要，这维持了专性厌氧细菌的优势，同时抑制兼性厌氧肠杆菌科的生长。但是，高脂饮食与肠道微生物以及由此而诱导产生的 TMAO 之间的关系及内在的分子机制等都还是未知的。近日，美国范德比尔特大学医学中心微生物学和免疫学系的研究团队在国际顶尖期刊

IF=27.7！血清-血浆外泌体助力结直肠癌肝转移研究

结果表明，GP73 过表达的肝细胞外泌体中 NAV2 蛋白含量增加，且在体外和体内实验中，NAV2 的敲低能够抑制由 GP73 诱导的肿瘤细胞侵袭能力。在高脂饮食（HFD）或高果糖饮食（HFrD）诱导的肥胖小鼠中，GP73 阻断能够显著抑制 CRC 肝转移的增加。 综上所述，作者认为 GP73 在 CRC 肝转移中起着关键作用，通过增加 NAV2 蛋白的含量，调节外泌体的生物合成，从而促进了肿瘤细胞的侵袭和转移。GP73 阻断能够抑制由高脂饮食或高果糖饮食诱导的肥胖小鼠中 CRC 肝转移的增加，GP