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- 2026年01月23日
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模型特点：体内高浓度的腺嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用在肝内形成极难溶于水的2，8-二羟基腺嘌呤，后者经肾小球滤过，沉积在肾小管，堵塞肾小管腔而引起相应的肾小管腔呈囊状扩张。由于肾小管的堵塞，影响氮质化合物的排泄，导致氮质血症，由于毒素蓄积及电解质代谢紊乱而最终引起肾功能衰竭。长时间进食腺嘌呤的大鼠所产生的异常新陈代谢与人类慢性肾功能衰竭的临床表现及病理改变相似。
技术细节： 腺嘌呤灌胃28d后，模型大鼠肾功能进行性恶化，钙磷紊乱加重；肾脏呈灰白色，肾脏体积显著增大；病理上出现肾小管扩张或萎缩，炎症细胞浸润及肾间质纤维化。
检测指标：
1. 各类血清生化指标，CR、BUN、钙、磷等
2. 肾脏大体观察
3. 组织病理切片
技术细节： 腺嘌呤灌胃28d后，模型大鼠肾功能进行性恶化，钙磷紊乱加重；肾脏呈灰白色，肾脏体积显著增大；病理上出现肾小管扩张或萎缩，炎症细胞浸润及肾间质纤维化。
检测指标：
1. 各类血清生化指标，CR、BUN、钙、磷等
2. 肾脏大体观察
3. 组织病理切片
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腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭大鼠模型
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