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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 细胞类型:
原代细胞
- 组织来源:
见说明书
- 物种来源:
小鼠
- 器官来源:
见说明书
- 运输方式:
常温运输
- 生长状态:
优
- 规格:
5×10⁵cells/T25培养瓶
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文献和实验上皮细胞恶性转化与肿瘤微环境(TME)重塑的共演化,而这一共演化过程对癌症的发生、进展及转移具有关键调控作用。尽管近年来基因组学及单细胞转录组学研究已揭示了 ESCC 中癌细胞突变及细胞异质性的作用,但受限于技术分辨率,单细胞水平的空间互作分析仍存在不足,对肿瘤微环境时空演化的解析尚未充分。本研究通过高分辨率 XeniumInSitu、TF-seqFISH 等空间转录组学技术,绘制 ESCC 发展的单细胞分辨率多阶段空间演化图谱,旨在解析癌相关成纤维细胞-上皮细胞(CAF-Epi)生态位的形成
三句话读懂一篇 CNS:辐射对精子 DNA 的破坏无法修复,还会遗传给后代!| 每天 2 杯咖啡,这类人群的死亡风险翻倍
3 patient-specific cells。 该研究通过重编程来自 MODY3 患者的真皮成纤维细胞来获得携带 HNF1A+/R272C 的患者特异性 hiPSC 系,确定了离子传输和膜电位调节剂的过度表达,涉及钾离子通道基因、钙通道等可能通过扰动膜电位进而引起胰岛素的分泌增加,并确定了导致 MODY3 中 β 细胞衰竭的致病机制。 图 3:来源 Cell Stem Cell 4. Science Signaling:揭示组蛋白去乙酰化酶促进 IFN3 介导的抗病毒免疫反应机制 在先天
Nature 解读:David R. Liu 等通过体内碱基编辑实现治疗小鼠Hutchinson-Gilford早衰综合征
两个原发性成纤维细胞系 HGADFN167 和 HGADFN188,利用慢病毒转染将 ABE 导入细胞。实验结果显示,在转染后第 10 天时观察到了 84%和 85%的致病性突变得到校正,第 20 天时观察到了 87%和 91%的突变得到校正。并且研究者还观察到,与未经治疗的细胞相比,治疗 20 天后 ABE 慢病毒转导的 HGADFN167 和 HGADFN188 细胞中错误剪接的 LMNA mRNA 水平分别降低了 8.1 倍和 4.4 倍。ABE 处理还使早老素蛋白水平分别降低了 6.1 倍
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