- ￥3280
- 钦诚生物
- 上海
- MIC-QC-009
- 2025年07月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 细胞类型：
原代细胞
- 组织来源：
见说明书
- 物种来源：
小鼠
- 器官来源：
见说明书
- 运输方式：
常温运输
- 生长状态：
优
- 规格：
5×10⁵cells/T25培养瓶
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文献和实验上皮细胞恶性转化与肿瘤微环境（TME）重塑的共演化，而这一共演化过程对癌症的发生、进展及转移具有关键调控作用。尽管近年来基因组学及单细胞转录组学研究已揭示了 ESCC 中癌细胞突变及细胞异质性的作用，但受限于技术分辨率，单细胞水平的空间互作分析仍存在不足，对肿瘤微环境时空演化的解析尚未充分。本研究通过高分辨率 XeniumInSitu、TF-seqFISH 等空间转录组学技术，绘制 ESCC 发展的单细胞分辨率多阶段空间演化图谱，旨在解析癌相关成纤维细胞-上皮细胞（CAF-Epi）生态位的形成
）过度增殖和存活导致的进行性血管重塑。双特异性酪氨酸调节激酶1A（DYRK1A）是一种多效性激酶，能够调控细胞增殖和存活，但在PAH发病机制中的作用及其潜在机制尚不清楚。西部战区总医院的科研团队揭示了DYRK1A通过激活STAT3/Pim-1/NFAT通路，增强PASMC的增殖和存活，从而促进肺动脉重塑。研究人员利用和元构建的AAV2-SM22α-STAT3C，通过尾静脉注射引入小鼠肺动脉，以过表达STAT3C，结果显示Harmine处理的小鼠肺血管壁厚度和肌化程度的降低几乎完全被STAT3C功能
三句话读懂一篇 CNS：辐射对精子 DNA 的破坏无法修复，还会遗传给后代！| 每天 2 杯咖啡，这类人群的死亡风险翻倍
3 patient-specific cells。 该研究通过重编程来自 MODY3 患者的真皮成纤维细胞来获得携带 HNF1A+/R272C 的患者特异性 hiPSC 系，确定了离子传输和膜电位调节剂的过度表达，涉及钾离子通道基因、钙通道等可能通过扰动膜电位进而引起胰岛素的分泌增加，并确定了导致 MODY3 中 β 细胞衰竭的致病机制。 图 3：来源 Cell Stem Cell 4. Science Signaling：揭示组蛋白去乙酰化酶促进 IFN3 介导的抗病毒免疫反应机制 在先天
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