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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型:
IgG
- 保存条件:
Store at -20 °C
- 库存:
20-60
- 供应商:
上海邦景
- 浓度:
1mg/ml
- 抗体英文名:
PCDHGC5
- 规格:
0.2ml
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文献和实验作用 (1)激肽系统:组织损伤首先激活血浆酶原Hageman因子(又称凝血因子Ⅻ),引起凝血酶级联反应。反应过程中首先是激肽释放酶(kallikrein)活化,然后产生炎症介质舒缓激肽(bradykinin)。这是激肽系统中一类血管活性碱性肽,可增加血管通透性,引起疼痛和平滑肌收缩。舒缓激肽(kinin)还可裂解C5,产生的C5a使肥大细胞释放炎症介质。 (2)凝血系统:始于血管损伤大量产生的凝血酶。凝血酶作用于血浆和组织液中的血纤蛋白原,产生血纤蛋白(fibrin)和血纤肽
。另外研究表明,C9是通过C8而同c 5b-8结合的,因C9不能同C5b-7相结合,而其同C5b-8的结合则可被抗C8的抗体所抑制。 图5-10 C8分子的结构(模式图) C8的基因定位较复杂,其中编码α链和β链的基因C8A和C8B定位于人的第1号染色体,而编码γ链的基因C8G则定位于第9号染色体的长臂。目前已对C8β链的cDNA克隆成功,并做了序列分析,发现其与C9具有高度的同源性,而且二者均含有丰富的半胱氨酸的膜嵌入区。C8的α链和β链在遗传
。即第一组分是由9种补体成分组成,分别命名为C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。其中C1是由三个亚单位组成,命名为Clq、Clr、Cls,因此第一组分是由11种球蛋白大分子组成。在70年代又发现一些新的血清因子参予补体活化,但它们不是经过抗原抗体复合物的活化途径。而是通过旁路活化途径。这此些因子包括B因子、D因P因子,它们构成补体的第二组分。其后又发现多种参矛控制补体活化的抑制因子或灭活因子,如CI抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、过敏毒素灭活因子等。这些因子可控制补体分子的活化
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