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原钙粘蛋白γC5抗体

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  • ¥1580
  • 钦诚生物
  • 中国
  • QC-11161R
  • 2025年07月16日
  • 多物种
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 保存条件

      负20度

    • 克隆性

      多克隆

    • 适应物种

      多物种

    • 宿主

    • 浓度

      1mg/ml

    • 抗体英文名

      PCDHGC5

    • 规格

      100ul

    英文名称 PCDHGC5
    中文名称 原钙粘蛋白γC5抗体
    别    名 PCDH-gamma-C5; Protocadherin gamma C5; protocadherin gamma subfamily C, 5; MGC138286; MGC138288; PCDGM_HUMAN.  
    抗体来源 Rabbit
    克隆类型 Polyclonal
    交叉反应 Human, Mouse, Rat, Pig, Cow, Rabbit, 
    产品应用 WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复) 
    not yet tested in other applications.
    optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
    分 子 量 99kDa
    细胞定位 细胞膜 
    性    状 Lyophilized or Liquid
    浓    度 1mg/ml
    免 疫 原 KLH conjugated synthetic peptide derived from human PCDHGC5:121-220/944 <Extracellular>
    亚    型 IgG
    纯化方法 affinity purified by Protein A
    储 存 液 0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
    保存条件 Store at -20 °C for one year. Avoid repeated freeze/thaw cycles. The lyophilized antibody is stable at room temperature for at least one month and for greater than a year when kept at -20°C. When reconstituted in sterile pH 7.4 0.01M PBS or diluent of antibody the antibody is stable for at least two weeks at 2-4 °C.

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    图标文献和实验
    相关实验
    • 血浆酶炎症介质

      作用     (1)激肽系统:组织损伤首先激活血浆酶原Hageman因子(又称凝血因子Ⅻ),引起凝血酶级联反应。反应过程中首先是激肽释放酶(kallikrein)活化,然后产生炎症介质舒缓激肽(bradykinin)。这是激肽系统中一类血管活性碱性肽,可增加血管通透性,引起疼痛和平滑肌收缩。舒缓激肽(kinin)还可裂解C5,产生的C5a使肥大细胞释放炎症介质。     (2)凝血系统:始于血管损伤大量产生的凝血酶。凝血酶作用于血浆和组织液中的血纤蛋白,产生血纤蛋白(fibrin)和血纤肽

    • C8分子

      。另外研究表明,C9是通过C8而同c 5b-8结合的,因C9不能同C5b-7相结合,而其同C5b-8的结合则可被抗C8的抗体所抑制。 图5-10 C8分子的结构(模式图) C8的基因定位较复杂,其中编码α链和β链的基因C8A和C8B定位于人的第1号染色体,而编码γ链的基因C8G则定位于第9号染色体的长臂。目前已对C8β链的cDNA克隆成功,并做了序列分析,发现其与C9具有高度的同源性,而且二者均含有丰富的半胱氨酸的膜嵌入区。C8的α链和β链在遗传

    •  补体系统-- 补体系统的组成和理化性质

      。即第一组分是由9种补体成分组成,分别命名为C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。其中C1是由三个亚单位组成,命名为Clq、Clr、Cls,因此第一组分是由11种球蛋白大分子组成。在70年代又发现一些新的血清因子参予补体活化,但它们不是经过抗原抗体复合物的活化途径。而是通过旁路活化途径。这此些因子包括B因子、D因P因子,它们构成补体的第二组分。其后又发现多种参矛控制补体活化的抑制因子或灭活因子,如CI抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、过敏毒素灭活因子等。这些因子可控制补体分子的活化

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