- ¥380 - 3800
- 百奥莱博
- M05920-HWX
- 北京
- 2026年08月22日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
332
- 英文名：
JH-II-127
- CAS号：
1700693-08-8
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
| 货号 | 规格 | 产品价格 |
|---|---|---|
| M05920-PXW | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg | ¥380 - 3800 |
| M05920-LNX | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg | ¥380 - 3800 |
| M05920-VGD | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg | ¥380 - 3800 |
| M05920-NAU | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg | ¥380 - 3800 |
特别提示：包括脑渗透性LRRK2抑制剂(JH-II-127)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：脑渗透性LRRK2抑制剂(JH-II-127)
英文名称：JH-II-127
产品货号：M05920
产品规格：1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
JH-II-127是一种高效的选择性,脑渗透性LRRK2抑制剂,抑制LRRK2野生型,LRRK2-G2019S,和LRRK2-A2016T,IC50值分别为6.6nM,2.2nM,47.7nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1700693-08-8
纯度：98.0%
分子式：C₁₉H₂₁ClN₆O₃
分子量：416.86
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了脑渗透性LRRK2抑制剂(JH-II-127),，我公司还供应以下相关产品：
| 货号 | 名称 | 规格 |
| YT335 | Proteasome抑制剂(MG-132) | 20mg/ml×50μl|5mg|25mg |
| M00685 | 受体酪氨酸激酶抑制剂(SU14813) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg |
| M00981 | HIV-1抑制剂(Betulinic acid) | 1mL(10mM)|25mg|50mg|100mg|200mg|500mg |
| M01024 | EGFR抑制剂(Sapitinib) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01973 | MAPK/NF-κB信号通路抑制剂(Scutellarin) | 1mL(10mM)|10mg|25mg|50mg |
| M03486 | HCV NS5A抑制剂(Daclatasvir) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg |
| M03856 | 鲨烯环氧化酶抑制剂（Liranaftate） | 10mg|50mg|100mg |
| M04041 | PknG抑制剂(AX20017) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg |
| M04343 | MyD88同源二聚化抑制剂(ST 2825) | 1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg |
| M05269 | RORα反向激动剂(SR3335) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
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文献和实验为主，可缓解症状但无法阻止疾病进展，且长期使用易致“开关现象”或异动症。近年策略正转向机制驱动的精准治疗：如靶向α-突触核蛋白的抗体、LRRK2激酶抑制剂及ADORA2A拮抗剂等，探索非多巴胺通路；同时，iPSC来源的多巴胺神经元和脑类器官平台为个体化药物筛选与治疗提供新支撑。 菲恩生物聚焦帕金森病（PD）等神经退行性疾病研究，提供高纯度、高活性的关键靶点蛋白（如α-突触核蛋白、LRRK2、GBA1等）、疾病相关生物标志物及配套ELISA检测试剂盒，全面支持PD发病机制解析、分子分型、生物
可引起与 PD 患者病理特征一致运动损伤和神经变性，说明过度表达可影响 α-突触核蛋白的构象变化及其聚集。α-突触核蛋白异常聚集不仅导致神经元变性，还可导致线粒体功能障碍，氧化应激及神经炎症激活等反应。更重要的是，α-突触核蛋白的寡聚体和纤维状形态可以在细胞间传播，造成更严重的损伤。 PARK-Parkin (PARK2) Parkin 是最常见的常染色体隐性PD相关基因，其复合杂合子占早发性 PD 患者的近 50%。研究发现在 PD 患者使得脑中线粒体复合物1 活性降低，表明线粒体功能
度表达或者敲除 PD 相关蛋白（如 α-突触核蛋白或 LRRK2）来转化目标细胞从而达到模拟病理现象的效果。 但是该模型的一个主要缺点是需要超生理水平的表达相关蛋白才能显现出致病性，这与实际病理现象不符。除此之外，该模型中的 α-突触核蛋白聚集体并不是细丝状，这点特征也与实际病理现象不同。 4.活体注射 α-突触核蛋白模型 该模型是将特定条件下制作的活性蛋白聚集体（aSyn PFFs）注射到活体中来模拟 PD 病理现象。 StressMarq 的活性 aSyn PFFs 在结构功能上都与路易小体中的主要
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