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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
详见说明书
- 亚型:
IgG
- 形态:
详询
- 保存条件:
避光-20℃,保存一年
- 克隆性:
详询
- 标记物:
详询(烜雅可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
h,m,r
- 保质期:
一年
- 抗原来源:
Polypeptide
- 目录编号:
XY-KT-2560
- 级别:
生产厂家
- 库存:
100
- 供应商:
上海烜雅生物科技有限公司
- 宿主:
Rabbit,mouse
- 应用范围:
ih
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
详见说明书
- 抗体英文名:
β-Amyloid Precursor Protein(APP)
- 抗体名:
详询
- 规格:
100-200ul
中文名称:详询
英文名称:β-Amyloid Precursor Protein(APP)
抗体来源:Rabbit,mouse
抗体规格:100ug
应用范围:详见说明书
浓 度:1mg/ml
说 明 书:请直接向我司客服索取
为了提供最优质的抗体,烜雅生物对每一批抗体都用没有转染过的细胞系和体细胞组织检测,以保证烜雅生物出品的抗体有足够的亲和性足以和对应蛋白天然的表达含量起反应。
抗体的保存建议:
抗体保存得当与否直接决定了抗体的活性和使用效果。如果抗体保存得当,大部分抗体活性都可以维持数月甚至数年。请按照说明书或者抗体标签上推荐的保存条件正确保存抗体!无论是保存还是运输,绝对避免反复冻融抗体!
1.拿到抗体后请务必在1000-3000转离心1-2分钟后再打开管盖进行分装和保存!(由于运输过程中反复颠簸,管内微量抗体容易聚集在管盖处,一旦直接打开容易流失抗体。请放心烜雅生物抗体出厂时保证已装入足量。)
2.对于烜雅生物大部分抗体,比较合适的保存方式是分装后保存在-20℃冰箱。
◇分装可以最大程度降低反复冻融对抗体活性的损害,同时也降低了多次从同一管中吸取抗体造成污染的可能性。
◇分装的量以一次实验用完为好,但建议最少不要少于10μL每份。分装体积越小,抗体浓度可能会受到蒸发以及管壁吸附的影响,同时分装次数越多移液吸头吸附的抗体也越多,可能会误认为抗体没有足量装入。(最好用无菌的进口0.2ML离心管来分装抗体,国产的小管一般没有经过很好的硅化处理,容易吸附抗体蛋白,影响抗体活性。)
◇分装时请将无菌的微量移液器吸头先插入管底部反复吹打几次后再吸出抗体,以便抗体有效成分与抗体保护剂充分混匀。
◇复融后的分装抗体如果一次用不完,请将剩余母液保存在4℃冰箱,避免再冻起来!
◇绝对避免将抗体保存在自动除霜冰箱的冷藏室中。尽量将抗体保存在手动除霜冰箱里面,而不是在冰箱门上。
3.大部分抗体收到后4℃短暂保存1-2周对抗体活性是基本没有影响的。如果抗体很快(1-2周内)就能使用完,推荐在4℃保存,避免反复冻融对抗体活性的损害。如果要长期保存则分装后-20℃保存。
4.即用型抗体请务必保存在4℃冰箱,一定不能冷冻保存。
5.特殊抗体的保存:
◇酶联抗体:一般保存在4℃,尽量避免冷冻起来。否则可能会导致酶活力的下降或者丧失。
◇偶联抗体:所有偶联抗体需要4℃避光保存。尤其是荧光标记抗体,对光极为敏感,因此所有实验阶段也是要避光操作的。
产品图片:

*最优稀释度需要用户自己调试,本页数据仅供参考。
**烜雅生物提供高敏感的二抗和检测试剂盒。详情见β-Amyloid Precursor Protein(APP)相关产品推荐:
| XY-KT-1841 | Anti-PP-2A(protein phosphatase 2A catalytic subunit) 蛋白质磷酸酶-2A抗体 |
| XY-KT-1842 | Anti-PP2Ac 磷酸酯酶-2Ac抗体 |
| XY-KT-1843 | Anti-PPAR-delta (peroxisome proliferator-activated receptor;PPAR-beta) D型-过氧化酶活化增生受体抗体 |
| XY-KT-1844 | Anti-PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma) 过氧化酶活化增生受体γ抗体 |
| XY-KT-1845 | Anti-PKB (Akt1/PKB) 蛋白激酶B(兔来源抗体) |
| XY-KT-1846 | anti-P-AKT1/PKB1/2/3(Thr473) 磷酸化蛋白激酶B抗体(丝氨酸磷酸化位点:473) |
| XY-KT-1847 | anti-PKN2 (protein kinase N2) 蛋白激酶N2抗体 |
| XY-KT-1848 | Anti-PR(Progestogerone receptor) 孕激素受体抗体 |
| XY-KT-1849 | Anti-PRL (Prolactin) 鼠抗人泌乳素抗体 |
| XY-KT-1850 | Anti-Prolylhydroxylase 脯氨酸羟化酶抗体 |
| XY-KT-1851 | Anti-PS-1 (Presennillin-1/S182)(NT) 早老素蛋白-1抗体 |
| XY-KT-1852 | Anti-PS-1(Presennillin-1/S182)(CT) 早老素蛋白-1抗体 |
| XY-KT-1853 | Anti-PS-1(Presennillin-1/S182)(NT) 早老素蛋白-1抗体 |
| XY-KT-1854 | Anti-PSA (anti-Prostate Specific Antigen (PSA) , for conjugation and detection) 鼠抗人前列腺特异性抗原抗体 |
| XY-KT-1855 | Anti-PSCA (Prostate Stem Cell Antigen) 抗前列腺干细胞抗原抗体 |
| XY-KT-1856 | Anti-PSD-95 突触后密度蛋白95抗体 |
| XY-KT-1857 | Anti-P-selectin P选择素抗体 |
| XY-KT-1858 | Anti-PTEN/MMAC1 一种肿瘤抑制基因 |
| XY-KT-1859 | Anti-PTHrP (Parathyroid Hormone- related Protein) 甲状旁腺激素相关蛋白抗体 |
| XY-KT-1860 | Anti-PTP-1B/pTyr (Protein-tyrosine phosphatase, non-receptor :p-tyr) 蛋白酪氨酸磷酸酶-1B/磷酸化酪氨酸抗体 |
| XY-KT-1861 | anti-Parvalbumin 微白蛋白/细小清蛋白抗体 |
| XY-KT-1862 | Anti-Rad51 Rad51抗体 |
| XY-KT-1863 | Anti-RAR-α (Retinoic acid -R-α) 维甲受体-α 抗体 |
| XY-KT-1864 | Anti-RAR-β(Retinoic acid -R-β) 维甲受体-β抗体 |
| XY-KT-1865 | Anti-RASSF1A(Ras association domain family 1A) Ras相关区域家族1A抗体 |
| XY-KT-1866 | Anti-Rat IgA 兔抗大鼠sIgA抗体 |
| XY-KT-1867 | Anti-Resistin 抵抗素抗体 |
| XY-KT-1868 | Anti-RhoA (RhoA protein) RhoA抗体 |
| XY-KT-1869 | Anti-ROCK1 (Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1) Rho相关蛋白激酶1抗体 |
| XY-KT-1870 | Anti-ROCK2 (Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 2) Rho相关蛋白激酶2抗体 |
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文献和实验Interaction of the Presenilins with the Amyloid Precursor Protein (APP)
the deposition of amyloid Aβ peptide. The latter is released from its cognate amyloid precursor protein (APP) by a two-step proteolytic conversion: first, proteolysis of APP by β-secretase, which releases the N-terminus of Aβ, and second, conversion
Phosphorylation of Amyloid Precursor Protein (APP) Family Proteins
It has been well established that β-amyloid peptide is the principal protein component of extracellular cerebral amyloid deposits in patients with Alzheimer’s disease (1 ,2 ). β-Amyloid is derived from a large precursor protein, amyloid
Using an Amyloid Precursor Protein (APP) Reporter to Characterize α-Secretase
Human genetic studies suggest decreasing amyloid peptide (Aβ) levels in the brain could alter the course of Alzheimer’s disease (AD) (1 -4 ). Proteolytic cleavages govern the level of Aβ generated from the amyloid precursor protein (APP). β
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