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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
440
- 英文名:
Bay-K-8644 ((R)-(+)-)
- CAS号:
98791-67-4
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg
特别提示:包括钙离子通道抑制剂(Bay-K-8644 ((R)-(+)-))在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:钙离子通道抑制剂(Bay-K-8644 ((R)-(+)-))
英文名称:Bay-K-8644 ((R)-(+)-)
产品货号:M02776
产品规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg
Bay-K-8644(R)-(+)-是钙离子通道抑制剂。Bay-K-8644(R)-(+)-抑制Ba2+电流(IBa),IC50为975nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:98791-67-4
别名:(R)-(+)-Bay-K-8644;R-4407;NI-105;(+)-BAY-K-8644
纯度:96.60%
分子式:C₁₆H₁₅F₃N₂O₄
分子量:356.3
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了钙离子通道抑制剂(Bay-K-8644 ((R)-(+)-)),R-4407,NI-105,(R)-(+)-Bay-K-8644,(+)-BAY-K-8644,我公司还供应以下相关产品:
名称:TLR4激活剂(LPS)
货号:YT332
规格:2mg/ml×0.25ml|25mg|5mg
本品是一种脂质和多糖的复合物。本产品是从E. coli O111:B4 中纯化获得的,可以特异性地激活TLR4,但也有可能会激活TLR2。
LPS是绝大多数革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分,有很强的免疫原性。大量的LPS可以诱导机体产生大量炎症因子而发生免疫反应甚至休克,而持续的少量LPS却使机体产生免疫耐受。LPS主要通过TLR4 (Toll-like receptor 4)发挥作用。LPS可以和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)结合,随后和CD14结合,并和TLR4和MD2形成复合物。该复合物形成后,可以通过MyD88途径诱导炎性细胞因子的产生。LPS的信号途径也可以不依赖于MyD88而介导干扰素诱导基因的表达。此外,LPS的活性成分类脂A(Lipid A),其不同的形态会影响LPS与TLR的结合。不同来源的LPS的性状有所不同,通常从大肠杆菌来源的LPS可以激活TLR4从而引起炎症反应,而从P. gingivalis 来源的LPS可以激活TLR2从而引起炎症反应。本产品为大肠杆菌(E. coli O111:B4 )来源的LPS。
LPS可以激活NF-κB信号通路,从而促进后续的炎症因子的转录和表达。LPS因此也常用作NF-κB信号通路的激活剂。另外,LPS在肝细胞中可以上调iNOS的水平。
市场上的大多数LPS制剂往往会被其他的细菌成分所污染,例如脂蛋白,因此在激活TLR4信号通路的同时也会激活TLR2信号通路。本产品在激活TLR4信号通路的时候,有可能会激活TLR2信号通路。
注意事项:本产品对人体有害,请注意适当防护。由于LPS有很强的免疫原性,需注意防止LPS被吸入或进入人体的循环系统。
储存条件:-20℃,有效期12个月。
名称:Aurora A抑制剂
货号:M00540
规格:1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
MLN8054是Aurora A选择性抑制剂,IC50为4nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:869363-13-3
纯度:98.0%
分子式:C₂₅H₁₅ClF₂N₄O₂
分子量:476.86
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:KRAS-PDEδ抑制剂(Deltarasin)
货号:M00879
规格:1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
Deltarasin是一种KRAS-PDEδ相互作用的抑制剂,能够与PDEδ结合,Kd值为38nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1440898-61-2
纯度:95.95%
分子式:C₄₀H₃₇N₅O
分子量:603.75
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:USP7小分子抑制剂(USP7-IN-1)
货号:M01375
规格:1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
USP7-IN-1是新型USP7选择可逆性小分子抑制剂,IC50值为33uM,对USP5、USP8、Uch-L1、Uch-L和Caspase的抑制剂弱或无(IC50>200uM),对HCT116细胞GI50值为67uM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1381291-36-6
纯度:99.77%
分子式:C₂₃H₂₄ClN₃O₃
分子量:425.91
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:ERK5抑制剂(AX-15836)
货号:M01723
规格:1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|25mg|50mg
AX-15836是有效,选择性的ERK5抑制剂,IC50值为8nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:2035509-96-5
纯度:98.95%
分子式:C₃₂H₄₀N₈O₅S
分子量:648.78
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:CETP抑制剂(Evacetrapib)
货号:M02865
规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
Evacetrapib是一种有效的选择性的CETP抑制剂,在人血浆中,抑制人重组CETP蛋白(IC50为5.5nM)和CETP活性,IC50为36nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1186486-62-3
别名:LY2484595
纯度:98.18%
分子式:C₃₁H₃₆F₆N₆O₂
分子量:638.65
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:NRTI抑制剂(Zidovudine)
货号:M03585
规格:1mL(10mM)|100mg|500mg
Zidovudine是一种核苷逆转录酶抑制剂(NRTI),广泛用于治疗HIV感染。Zidovudine增强CRISPR/Cas9调节的编辑频率。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:30516-87-1
别名:Azidothymidine;AZT;ZDV
纯度:99.96%
分子式:C₁₀H₁₃N₅O₄
分子量:267.24
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:PKC抑制剂(Bisindolylmaleimide I)
货号:M05289
规格:1mL(10mM)|1mg|5mg
Bisindolylmaleimide I(GF109203X)是一种具有高度选择性,细胞可渗透性和可逆性的PKC抑制剂,Ki值为14nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:133052-90-1
别名:GF109203X;Go 6850
纯度:98.04%
分子式:C₂₅H₂₄N₄O₂
分子量:412.48
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称:5-HT1激动剂(Rizatriptan benzoate)
货号:M06319
规格:1mL(10mM)|10mg|50mg
Rizatriptan苯甲*盐(Maxalt)是5-HT1激动剂。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:145202-66-0
别名:MK 462
分子式:C₂₂H₂₅N₅O₂
分子量:391.47
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
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文献和实验颜宁团队 2021 首秀+ 2020 年度文章赏析,看大牛如何玩转结构生物学!
物表现出手性特异性的拮抗或激动作用。兔源 Cav1.1 与非手性药物硝苯地平结合的结构揭示了 DHP 药物的一般结合模式,但手性特异性的分子基础仍然未知。该研究报告了纳米盘包埋 Cav1.1 在畅销药物氨氯地平(amlodipine)、DHP 拮抗剂 (R)-(+)-Bay K8644 和其激动剂 (S)-(-)-Bay K8644 冷冻电镜结构,分辨率为 2.9-3.4 Å,氨氯地平结合的结构揭示了该药高疗效的分子基础。 图片来自:Angewandte Chemie 9. 揭示
Neuron:北大陈雷研究组报道胞内钙离子对 TRPC3/6 通道调控的机制
通道的负反馈调节。 TRPC 通道在跨膜区还具有激活型 Ca2+ 结合位点 CBS3。抑制型和激活型 Ca2+ 结合位点的作用相互叠加,导致了 TRPC 通道对胞内钙离子浓度复杂的响应。 而在 FSGS 患者中发现的 TRPC6 GOF 突变破坏了 TRPC6 胞质区的抑制性 CBS1 的功能,但不影响激活型 CBS3 的功能,从而使突变体通道在有 Ca2+ 流入的情况下发生正反馈而持续激活,肾脏足细胞 Ca2+ 离子过载,最终引发 FSGS 疾病的发生(图 1)。 此外,不同小分子抑制剂
Cell:颜宁团队最新研究!首次破解这两种药物联合使用引起致命副作用的结构基础
前者,因此更不易结合 LTCC,说明化合物的立体化学决定了其是否可以与胺碘酮产生药物相互作用。 图 3:来源 Cell 结语 本研究首次破解药物联合使用的致命副作用机制。研究者通过系统的结构生物学分析发现两种不相关的药物——抗丙肝病毒抑制剂索非布韦与抗心律失常药物胺碘酮,会产生直接的药物相互作用,协同地作用于钙离子通道,从而导致心跳过缓的致命危害。 本研究充分地展现了结构生物学对于药物研发的作用,在药物设计及联合用药策略提供了重要的结构指导,为丙型肝炎的临床治疗做出重要贡献。 图 4:来源
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