- ￥110 - 3320
- 百奥莱博
- 北京
- SNM129-NZU
- 2025年07月16日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
冷藏
- 保质期：
长期
- 英文名：
H+、K+－ATPase assay kit
- 库存：
471
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 规格：
200管/96样|100管/48样
本试剂盒可测各种动物组织、培养细胞等样本中的H+K+-ATP酶活力。H＋K＋-ATPase对胃酸的分泌及胃的消化功能具有重要的生理意义，70年代Forte等人首先在牛蛙的胃粘膜上分离出一类能被K＋专一激活而不被乌本苷抑制的ATPase即H＋K＋-ATPase，随后Lee·j等人又证明了含有该酶的膜囊泡运动跨膜运输质子的作用，从而为胃酸分泌的机理奠定了分子学基础，H＋K＋-ATPase定位于胃粘膜壁细胞（Parietal lell）上，属于第二类质子泵，它通过自身的磷酸化（E1→E2）与去磷酸化（E2→E1）完成的H＋/K＋电中性（electroneutral）跨膜离子转运，不断将壁细胞内的质子运输到膜外行使泌酸的功能。
ATP酶可分解ATP生成ADP及无机磷，测定无机磷的量可判断ATP酶活力的高低。H＋K＋—ATP酶是一种能被钾专一激活而不被乌本苷抑制的ATP酶。
优点如下：
1、快速简便：全程约50分钟，可测100例左右样本。
2、取样量微：本法取样本量100ul。
3、稳定性好：试剂盒2～8℃存放6个月有效。
4、再现性好：变异系数CV=1.7%。
5、回收试验： X =103.3%。
6、受外界影响因素小：干扰因素少，重复性强。
7、测试面广：可测动物组织、红细胞以及各种培养细胞、各种水产等，效果均佳。
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文献和实验血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足
,DCC)可与F0的DCC结合蛋白结合，阻断H+通道，抑制ATP合成。栎皮酮(quercetin)直接抑制参与ATP合成的ATP酶。 (三)解偶联剂(uncoupler) 解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而无ATP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。动物棕色脂肪组织线粒体中有独特的解偶联蛋白，使氧化磷酸化处于解偶联状态
。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时
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