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重组人BH3结构域凋亡诱导蛋白(BID)

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  • 百奥莱博
  • 北京
  • 2025年07月16日
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      348

    • 英文名

      Recombinant Human BH3-Interacting Domain Death Agonist

    • 保质期

      6个月

    • 供应商

      北京百奥莱博科技有限公司

    • 保存条件

      收到货后请置于-20℃

    • 规格

      10μg|50μg|500μg|1mg

    特别提示:包括重组人BH3结构域凋亡诱导蛋白(BID)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!


    产品名称:重组人BH3结构域凋亡诱导蛋白(BID)
    英文名称:Recombinant Human BH3-Interacting Domain Death Agonist
    产品货号:JN1912
    产品规格:10μg|50μg|500μg|1mg

    本品由我们的大肠杆菌表达系统制备而成,目的基因编码的Met1-Asp195表达纯化得来。

    BID/BH3-interacting domain death agonist质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)

    BID/BH3-interacting domain death agonist制剂:液体

    BID/BH3-interacting domain death agonist保存:收到货后请置于-20℃,可保存6个月,避免反复冻融。

    关于BID/BH3-interacting domain death agonist
    BH3-Interacting Domain Death Agonist (BID) is a member of the Bcl-2 protein family which regulates outer mitochondrial membrane permeability. BID is a pro-apoptotic member that causes cytochrome c to be released from the mitochondria intermembrane space into the cytosol. Interaction of Bid with Bak causes altered mitochondrial membrane permeability. BID contains only the BH3 domain, which is required for its interaction with the Bcl-2 family proteins and for its pro-death activity. BID is susceptible to proteolytic cleavage by caspases, calpains, Granzyme B and cathepsins. It is an integrating key regulator of the intrinsic death pathway that amplifies caspase-dependent and caspase-independent execution of neuronal apoptosis. Therefore pharmacological inhibition of BID provides a promising therapeutic strategy in neurological diseases where programmed cell death is prominent, and also offer a new strategy for the treatment of acute renal failure associated with ischemia-reperfusion. BID receives direct inputs from a key regulator of the cell cycle arrest/DNA repair machinery (ATM), and therefore is an excellent candidate to coordinate genotoxic stress responses and apoptotic cell death. BID is a novel pro-apoptosis Bcl-2 family protein that is activated by caspase 8 in response to Fas/TNF-R1 death receptor signals. Deletion of BID inhibits carcinogenesis in the liver, although this genetic alteration promotes tumorigenesis in the myeloid cells. This is likely related to the function of BID to promote cell cycle progression into S phase. BID could be also involved in the maintenance of genomic stability by engaging at mitosis checkpoint.

    除了重组人BH3结构域凋亡诱导蛋白(BID),,我公司还供应以下相关产品:



    名称:重组人proHB-EGF
    货号:JN0284
    规格:10μg|50μg|500μg|1mg
    本品由我们的哺乳动物表达系统制备,目的基因编码的Leu20-Leu148在C端含有His标签。

    proHB-EGF质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)。

    proHB-EGF制剂:冻干品

    proHB-EGF保存
    冻干蛋白可在-20℃长期保存,室温也可稳定保存3周。
    复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天。
    复溶后建议分装冻存在-20℃,可保存3个月,应避免反复冻融。

    proHB-EGF复溶
    1、试剂开盖前请先离心。
    2、复溶浓度应大于100 μg/ml.
    3、冻干蛋白溶于ddH2O中
    4、复溶后根据使用量分装保存,避免反复冻融。

    关于proHB-EGF
    Heparin-binding EGF-like growth factor (HB-EGF) is a 12­16 kDa member of the epidermal growth factor (EGF) family. It possesses an EGF­like domain, and a heparin-binding motif. Mature HB­EGF is a soluble peptide that arises from proteolytic processing of the transmembrane form. Human HB­EGF shows 76% and 73% aa sequence identity with rat and mouse HB­EGF, respectively. It is required for normal cardiac valve formation and normal heart function, promotes smooth muscle cell proliferation. It may be involved in macrophage-mediated cellular proliferation; it is mitogenic for fibroblasts, but not endothelial cells. HB­EGF classified as a group 2 ErbB ligand based on its ability to activate both the EGF/ErbB1 and ErbB4 receptors. Activity associated with ErbB4 binding appears to be limited to non­mitogenic actions, while EGFR binding induces both mitogenic and non­mitogenic activity.

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    图标文献和实验
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    • Bcl-2家族与内在凋亡诱导通路

      作用。 (三)BH3-Only亚族 这一亚族成员仅含有一个BH同源结构域,即BH3结构域,包括Bid、Bad和Bim等。BH3-only蛋白本身在无Bax或Bak的情况下不能引起细胞凋亡,因此可能通过为Bax/Bak传递凋亡信号而发挥作用。细胞中的BH3-only蛋白的活动空间是被严格限制的,如Bim和Bmf通过动力蛋白轻链(dyneinlightchain,DLC)分别固定在微管和肌动蛋白骨架上。基因敲除实验显示,BH3-only蛋白在不同组织器官中发挥作用,如Bid调节Fas抗体引起的肝细胞

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