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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
大量
- 靶点:
KLLN
- 克隆性:
多克隆
- 抗原来源:
Rabbit
- 抗体英文名:
Anti-KLLN
- 抗体名:
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
- 标记物:
HRP,AKP
- 宿主:
人,兔,羊,牛,狗等
- 适应物种:
Human
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from human KLLN (12-40aa)
- 亚型:
IgG
- 形态:
冻干或液体
- 应用范围:
WB,ELISA,IP,ICC等
- 浓度:
1mg/1ml
- 保存条件:
-20 °C
- 规格:
0.2ml/200μg
英文名称 Anti-KLLN
中文名称 Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
别 名 KILIN_HUMAN; Killin; killin, p53-regulated DNA replication inhibitor; KLLN.
浓 度 1mg/1ml
规 格 0.2ml/200μg
抗体来源 Rabbit
克隆类型 polyclonal
交叉反应 Human
产品类型 一抗
研究领域 细胞生物 染色质和核信号 细胞凋亡 细胞周期蛋白 表观遗传学
蛋白分子量 predicted molecular weight:
20kDa
性 状 Lyophilized or Liquid
免 疫 原 KLH conjugated synthetic peptide derived from human KLLN (12-40aa)
亚 型 IgG
纯化方法 affinity purified by Protein A
储 存 液 Preservative: 15mM Sodium Azide, Constituents: 1% BSA, 0.01M PBS, pH 7.4
产品应用 WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IP=1:20-100 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
公司优势:
★专业营销进口或国产品牌的抗体试剂,种类齐全,数量繁多,涵盖各种生命科研项目,具体有一抗二抗,单抗多抗,标记抗体以及其他各种类型的抗体;
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抗体的酶标记法:
一、抗体与过氧化物偶联
1.将5ng抗体与10ng酶在总体积1ml的0.1mol/L磷酸钾缓冲液(pH6.8)混合;
2.在4℃对0.1mol/L磷酸钾缓冲液(pH6.8)透析过夜;
3.用0.1mol/L磷酸钾缓冲液(pH6.8)稀释戊二醛至1%;
4.透析混合液中加入50μ1稀释过的戊二醛,在室温下轻1轻搅拌三小时;
5.加入2mol/L甘氨酸液使最终浓度达到0.1mol/L,混合液室温放置2小时,以封闭残存的醛基;
6.混合液在4℃对PBS透析过夜;
7.10000×g4℃离心30分;
8.将上清移入另一管中,按体积1:1加入甘油,使终浓度达50%;
9.置-20℃保存;
二、抗体与ARP偶联
1.将5mng抗体与10mng酶在总体积2ml的0.1mol/L磷酸钾缓冲液(pH6.8)混合;
2.其它操作同HRP标记法;
三.抗体与荷萄氧化喜偶联
按HRP偶联法操作,仅加入的1%二醛改为150u1;
抗体与β一D一半乳着苷豪偶联,按HRP偶联法操作,但见偶联反应总体积改为2m1,1%戊二醛用量改为的100u1。
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」?这种微生物化身「帮凶」,共同促进癌症发生
表达基因(DEG)影响的生物学功能。结果发现,HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子(TNF)通路,促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是,参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复(BER)、错配修复(MMR)、核苷酸切除修复(NER)、范可尼贫血(FA)、同源重组(HR)和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节:HPV E6E7 表达激活这些途径,而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源:Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1(辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶)相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制,这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的(其它途径是非泛素依赖性的)。泛素是一种高度保守的蛋白质,靶向作用于底物蛋白,使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步,这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部,包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰,这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合,从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如,乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少,从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用,而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点,主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
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