- ￥558
- 麦克林
- 上海麦克林
- D828602-1g
- 2025年12月12日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
-20°C
- 保质期：
见产品包装
- 英文名：
Dasatinib
- 供应商：
深圳市康初源有限公司
- CAS号：
302962-49-8
- 规格：
1g
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文献和实验缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion Injury，IRI）中，细胞衰老的作用具有双重调节功能，调节衰老细胞可能是改善供体肾脏结果的潜在治疗靶点。人脐带间充质干细胞衍生的外泌体（HUMSC-EVs）在免疫调节和组织微环境稳态中起重要作用，能够通过减少氧化损伤、炎症细胞因子表达、抑制细胞凋亡等机制改善肾脏 IRI 的预后。本文旨在研究 HUMSC-EVs 通过抑制肾小管上皮细胞衰老来实现保护肾脏 IRI 的机制，并探讨了 HUMSC-EVs 与达沙替尼（dasatinib）和槲皮素（quercetin）联合
RX7 表达升高，其激活可促进细胞外囊泡的形成，并促进 EVs 释放到微环境和外泌体 miRNA 谱重塑，从而促进肿瘤转移。为了验证这一假设，作者通过尾静脉注射 siRNA(si-P2RX7)，结果表明敲除 P2RX7 能有效地抑制老年小鼠结肠癌的肝转移，延长其生存时间；同时使用 P2RX7 拮抗剂（A740003）也能减少 EVs 分泌、降低 miRNA 水平，从而抑制转移。最后作者研究了抑制老年小鼠的肿瘤转移的治疗策略，使用达沙替尼+槲皮素（D+Q）口服治疗老年小鼠结肠癌、黑色素瘤和乳腺癌模型
大学附属妇产科医院朱晓勇教授与上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院李明清教授团队近期在Autophagy发表了一篇研究。该研究系统阐明了IL33缺失通过触发"乳酸积累-蛋白乳酰化-自噬障碍"轴驱动滋养细胞衰老并诱发自然流产的分子机制。研究发现URPL患者绒毛组织中IL33水平显著下调，IL33缺失导致滋养细胞糖酵解异常增强、乳酸大量堆积，进而诱导SNAP29在K169位点发生乳酰化修饰并加速降解，造成自噬通量瘫痪与线粒体损伤，最终锁定细胞衰老。研究还证实应用二甲双胍或达沙替尼+槲皮素抗衰老组合可降低SNAP29乳
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