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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
现货
- 供应商:
上海圻明
- 检测范围:
详见说明
- 检测方法:
ELISA法
- 应用:
仅供科研
- 适应物种:
人
- 样本:
血清组织等
- 规格:
48T/96T
| 规格: | 48T | 产品价格: | ¥1200.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 96T | 产品价格: | ¥1800.0 |
人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)ELISA试剂盒运用双抗体夹心ELISA酶联免疫法定量测定血清、血浆或其它相关生物液体样本中指标含量或指标存在与否。
产品规格:48T/96T
长期大量现货供应,仅供体外科研使用,不得用于临床诊断
【样本类型】血清、血浆、细胞上清
【产品规格】48T/96T
【贮存方法】2-8℃保存。 避免不必要的重复溶解

人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)ELISA试剂盒实验前预备
1、使用前将所有的试剂和标本缓慢均衡至室温(18-25oC),试剂不能直接在37℃溶解。
2、标准品(冻干品):每瓶标准品加入标准品稀释液1mL,盖好后室温静置大约10分钟,同时反复颠倒/搓动以助溶解,其浓度为 10,000pg/mL(贮液)。先将其稀释为5,0000pg/mL(标准曲线最高浓度)后,再准备7个稀释标准品的EP管,每个EP管中加入500μL的标准品稀释液,依次倍比稀释成 5,000pg/mL,2,500pg/mL,1,250pg/mL,625pg/mL,312pg/mL,156pg/mL,78pg/mL,标准品稀释液(0pg/mL)直接作为空白孔。为保证实验结果有效性,每次实验请使用新的标准品溶液。
3、检测溶液A及检测溶液B:Detection A 及Detection B 在使用前请手甩几下或少时离心处理,以使管壁或瓶盖的液体沉积到管底。临用前分别以检测稀释液 A 或 B1:100 稀释(如:10μL 检测溶液 A/990μL 检测稀释液 A),充分混匀,稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制(100μL/孔),实际配制时应多配制0.1-0.2mL。
4、浓洗涤液:用 580mL 蒸馏水或去离子水将20mL浓洗涤液稀释至600mL,进行30倍稀释。
5、底物溶液:请用灭菌的移液器吸头吸取所需体积的 TMB 至另一干净容器中使用,容器中剩余的底物应予丢弃,不要倒回TMB瓶中。
人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)ELISA试剂盒实验注意事项
1、手工洗板方法:吸去(不可触及板壁)或甩掉酶标板内的液体;在实验台上铺垫几层吸水纸,酶标板朝下用力拍几次;将推荐的洗涤缓冲液至少0.4ml注入孔内,浸泡1-2分钟,根据需要,重复此过程数次。
2、自动洗板:如果有自动洗板机,应在熟练使用后再用到正式实验过程中。
3、只有全部使用KA&M-BIO配套试剂才能保证检测效果,因为所有试剂都是有关联的,不能混用其他制造商的产品。只有严格遵守KA&M-BIO试剂盒的说明操作才会得到最佳的检测结果。
4、在储存及孵育过程中避免将试剂暴露在强光中。所有试剂瓶盖须盖紧以防止蒸发和污染,试剂避免受到微生物的污染,因为蛋白水解酶的干扰将导致出现错误的结果。
5、浓洗涤液会有盐析出,稀释时可在水浴中加温助溶。
6、刚开启的酶标板孔中可能会有少许水样物质,此为正常现象,不会对实验结果造成任何影响。
7、所有的样品都应管理好,按照规定的程序处理样品和检测装置。
8、有效期:6个月。
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文献和实验功能障碍。这种急性危重疾病发病机制仍然很大程度上未知。 在秀丽隐杆线虫中,热应激通过钙网蛋白和蛋白酶钙蛋白酶导致普遍的坏死细胞死亡——这些蛋白质的消耗限制了热应激引起的这些线虫的致死率。在脊椎动物中,程序性细胞坏死是由混合谱系激酶域样 (MLKL) 或 gasdermin 家族蛋白(例如 gasdermin D)介导的,它们在激活时会在细胞质或细胞内膜上形成孔。 热应激触发 RIPK3 依赖性细胞死亡(图源自 Science ) MLKL 被受体相互作用蛋白激酶 3 (RIPK3) 依赖
为水溶性。曾有报道OPD有致异变性,操作时应予注意。OPD见光易变质,与过氧化氢混合成底物应用液后更不稳定,须现配置现用。在试剂盒中,OPD和H2O2一般分成二组分,OPD可制成一定量的粉剂或片剂形式,片剂中含有发泡助溶剂,使用更为方便。过氧化氢则配入底物缓冲液中,有制成易保存的浓缩液,使用时用蒸馏水稀释。先进的ELISA试剂盒中则直接配成含保护剂的工作浓度为0.02% H2O2的应用液,只需加入OPD后即可作为底物应用液。TMB经HRP作用后共产物显蓝色,目视对比鲜明。TMB性质较稳定,可配成溶液
Nature 背靠背 | 浙大周青/John Silke 团队揭示关键蛋白激酶调控自体免疫疾病的分子机制
自体免疫疾病(autoimmune disease)是一类由免疫系统的异常激活引起的疾病。在这种情况下,过度激活的免疫细胞丧失了辨别「自己」与「非己」的能力,从而对自身组织器官展开攻击,并引起发烧和炎症反应。严重情况下,自身免疫反应会对身体重要器官造成不可逆的影响。针对介导自体免疫疾病发生的分子机制,科学家们长期以来在不断努力探索。近日,Nature 杂志在线刊登了两篇重磅级文章,同时揭示了关键蛋白激酶 RIPK1 的突变以及酶活性的改变对炎症反应以及自体免疫疾病发生的影响。文章
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