SP600125(Pyrazolanthrone) JNK1-3抑制剂产品图
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SP600125(Pyrazolanthrone) JNK1

-3抑制剂
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  • ¥428 - 658
  • 翌圣生物(Yeasen)已认证
  • 上海
  • 52003ES
  • 2026年10月21日
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    • 保质期:

      有效期2年

    • 英文名:

      SP600125(Pyrazolanthrone)

    • 库存:

      大量

    • 供应商:

      翌圣生物科技(上海)股份有限公司

    • CAS号:

      129-56-6

    • 规格:

      10 mg(52003ES10)/50 mg(52003ES50)

    规格:10 mg(52003ES10)产品价格:¥428.0
    规格:50 mg(52003ES50)产品价格:¥658.0

    产品描述:

    c-Jun N-末端激酶(JNK)的三种异构体都是MAP激酶超家族的成员,其诱导响应于特定应激和炎症信号的即刻早期基因的表达。通过这些作用,JNK酶调节细胞增殖、凋亡、分化和自噬。SP 600125是JNK1-3的一种有效和可逆的抑制剂,IC50值为0.11 μM,细胞通透性和剂量依赖性地抑制细胞内c-Jun的磷酸化,阻断单核细胞COX-2和TNF-α表达和T细胞中的IL-10,TNF-α和IFN-γ表达。SP 600125也能阻止许多类型细胞的凋亡,包括B细胞,并抑制HeLa细胞的自噬。

    产品属性:

    英文别名(English Synonym) anthra[1,9-cd]pyrazol-6(2H)-one; NSC 75890; Pyrazolanthrone; 1PMV
    中文名称(Chinese Name) 蒽[1,9-cd]吡唑-6(2H)-酮
    CAS 号(CAS NO.) 129‑56‑6
    研究领域(Research Field) Apoptosis
    分子式(Formula) C₁₄H₈N₂O₂
    分子量(Molecular Weight) 220.2
    外观(Appearance) 固体粉末
    纯度(Purity) ≥97%
    溶解性(Solubility) 溶于DMSO,溶于水(20mg/mL)
    UV/Vis λmax:230,265,300,336,399 nm

    产品特色:

    参考文献

    [1] Bennett, B.L.,Sasaki, D.T.,Murray, B.W., et al. SP600125, an anthrapyrazolone inhibitor of jun N-terminal kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98(24), 13681-13686 (2001).

    [2] Kim, Y.S.,Park, G.B.,Lee, H.K., et al. Cross-linking of B7-H1 on EBV-transformed B cells induces apoptosis through reactive oxygen species production, JNK signaling activation, and fasL expression. Journal of Immunology 181, 6158-6169 (2008).

    [3] Zhang, Y.,Wu, Y.,Cheng, Y., et al. Fas-mediated autophagy requires JNK activation in HeLa cells. Biochemical and Biophysical Research Communications377, 1205-1210 (2008).

     

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    [1] Bennett, B.L.,Sasaki, D.T.,Murray, B.W., et al. SP600125, an anthrapyrazolone inhibitor of jun N-terminal kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98(24), 13681-13686 (2001).

    [2] Kim, Y.S.,Park, G.B.,Lee, H.K., et al. Cross-linking of B7-H1 on EBV-transformed B cells induces apoptosis through reactive oxygen species production, JNK signaling activation, and fasL expression. Journal of Immunology 181, 6158-6169 (2008).
    [3] Zhang, Y.,Wu, Y.,Cheng, Y., et al. Fas-mediated autophagy requires JNK activation in HeLa cells. Biochemical and Biophysical Research Communications377, 1205-1210 (2008)
     

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