- ¥1280 - 1980
- 百奥莱博
- 北京
- K19010-QWO
- 2025年07月08日
- WB,ELISA,IHC-P,IHC-F,IF
- 兔
- 人
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
human KLLN (12
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
-20℃冻存，避光
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
Cy7,Cy5,Cy5.5,Cy3,RBITC,FITC,Biotin,APC,HRP,AP,PE等标记物可选
- 适应物种：
人
- 保质期：
二年
- 抗原来源：
人
- 目录编号：
K19010
- 级别：
多克隆
- 库存：
579
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB,ELISA,IHC-P,IHC-F,IF
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
KLLN (12
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-KLLN antibody
- 抗体名：
Killin-p53调节复制抑制蛋白多克隆抗体
本制品是兔抗KLLN (12多克隆抗体，采用蛋白A亲和纯化方法制成，可与人源的Killin-p53调节复制抑制蛋白产生特异性结合，储存于0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol中，短期4℃运输即可，长期应存储于-20℃，避免反复冻融，Killin-p53调节复制抑制蛋白表达于细胞核，分子量为20kDa，应用于细胞生物、染色质和核信号、细胞凋亡、细胞周期蛋白、表观遗传学等科研领域。Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体常用于以下实验：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)
本品默认为不标记抗体，但可以根据客户要求提供Cy5、FITC、HRP、Cy3、PE、RBITC、AP、Biotin、APC、Cy5.5、Cy7等酶或荧光素偶联物标记的Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体。
规格：0.1ml|0.2ml
品牌：百奥莱博
英文名：Rabbit Anti-KLLN antibody
产地：北京
特别声明：本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品，严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
更多有关Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体供应的价格及使用说明等，请联系我们的业务经理王欣女士咨询，我公司还销*(代"售")以下产品：
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Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体供应关键词：KLLN (12抗体,兔抗human KLLN (12,Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体,K19010,human KLLN (12抗体
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Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体供应关键词：KLLN (12抗体,兔抗human KLLN (12,Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体,K19010,human KLLN (12抗体
·磷酸化SH2结构域转化蛋白1抗体
编号：K24741
英文名称：Rabbit Anti-phospho-SHC (Tyr239 + Tyr240) antibody
规格：0.1ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,马
克隆类型:多克隆
分 子 量:41kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
免 疫 原:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）
尚未测试其他应用;
实际稀释浓度可根据用户的具体用途决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
应用领域:肿瘤 免疫学 信号转导 转录调节因子
北京百莱博科技有限公司专业生产供应销*(代"售")生物试剂、化学试剂、抗原抗体、血清血浆、Elisa试剂盒，更多试剂产品需求，欢迎来电咨询选购Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体供应。
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
表达基因（DEG）影响的生物学功能。结果发现，HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子（TNF）通路，促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是，参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复（BER）、错配修复（MMR）、核苷酸切除修复（NER）、范可尼贫血（FA）、同源重组（HR）和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节：HPV E6E7 表达激活这些途径，而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源：Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部，包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰，这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合，从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如，乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少，从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用，而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点，主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
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