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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
人KLLN (12(KLH偶联合成肽)
- 亚型:
IgG
- 形态:
液体
- 保存条件:
4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
不标记
- 适应物种:
人
- 宿主:
兔
- 应用范围:
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度:
1mg/1ml
- 靶点:
KLLN
- 抗体英文名:
Rabbit Anti-KLLN antibody
- 抗体名:
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
- 规格:
0.1ml/0.2ml
| 规格: | 0.1ml | 产品价格: | ¥800.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 0.2ml | 产品价格: | ¥1280.0 |
中文名称:Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
英文名称:Rabbit Anti-KLLN antibody
产品规格:0.1ml|0.2ml
宿主物种:兔
交叉反应:人
克隆类型:多克隆
分 子 量:20kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞核
免 疫 原:KLH conjugated synthetic peptide derived from human KLLN (12
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复;
尚未测试其他应用;
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
研究领域:细胞生物 染色质和核信号 细胞凋亡 细胞周期蛋白 表观遗传学
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」?这种微生物化身「帮凶」,共同促进癌症发生
表达基因(DEG)影响的生物学功能。结果发现,HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子(TNF)通路,促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是,参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复(BER)、错配修复(MMR)、核苷酸切除修复(NER)、范可尼贫血(FA)、同源重组(HR)和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节:HPV E6E7 表达激活这些途径,而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源:Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1(辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶)相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制,这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的(其它途径是非泛素依赖性的)。泛素是一种高度保守的蛋白质,靶向作用于底物蛋白,使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步,这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部,包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰,这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合,从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如,乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少,从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用,而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点,主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
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