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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 供应商:
上海抚生
- 库存:
大量
- 靶点:
KLLN
- 克隆性:
多克隆
- 抗原来源:
Rabbit
- 抗体英文名:
Anti-KLLN
- 抗体名:
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
- 标记物:
HRP,AKP
- 宿主:
人,鼠,猴,鸡,狗,猪等
- 适应物种:
Human
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from human KLLN (12-40aa)
- 亚型:
IgG
- 形态:
冻干或液体
- 应用范围:
WB,ELISA,ICC,IP等
- 浓度:
1mg/1ml
- 保存条件:
-20℃
- 规格:
0.2ml/200μg
英文名称 Anti-KLLN
中文名称 Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
别 名 KILIN_HUMAN; Killin; killin, p53-regulated DNA replication inhibitor; KLLN.
浓 度 1mg/1ml
规 格 0.2ml/200μg
抗体来源 Rabbit
克隆类型 polyclonal
交叉反应 Human
产品类型 一抗
研究领域 细胞生物 染色质和核信号 细胞凋亡 细胞周期蛋白 表观遗传学
蛋白分子量 predicted molecular weight:
20kDa
性 状 Lyophilized or Liquid
免 疫 原 KLH conjugated synthetic peptide derived from human KLLN (12-40aa)
亚 型 IgG
纯化方法 affinity purified by Protein A
储 存 液 Preservative: 15mM Sodium Azide, Constituents: 1% BSA, 0.01M PBS, pH 7.4
产品应用 WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IP=1:20-100 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体产品优势:
| ※支持定制服务,客户提前下单,我们根据客户需求进行生产,可保证产品的新批次和应具备的活跃度和灵敏度; ※产品来源正规,由权威保藏中心进行保藏; ※产品价格公允,新老客户皆能享受我司提供的价格优惠,客户可来电获取实时报价; ※我司配备完善的服务体系,详细客户只要与我司达成合作关系,定能感受到我司的诚意。 |
荧光标记抗体实验要点:
1.偶联反应要求在尽可能接近pH9.8的溶液中进行,而且注意在反应过程中要保持此pH水平;
2.要确定在偶联反应缓冲液中不含游离氨基(Tris,氨及叠氮钠均可与FITC反应,因此会降低蛋白质与FITC的偶联率);
3.FITC与蛋白质的比值(F/P),可通过测定495m与280nm吸光度来鉴定;
4.FITC缺限是易被光淬灭,因此复合物必须始终避光保存;
5.如果FITC一复合物对PBS透析不充分,可能造成高本底,对免疫荧光染色产生干扰;
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」?这种微生物化身「帮凶」,共同促进癌症发生
表达基因(DEG)影响的生物学功能。结果发现,HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子(TNF)通路,促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是,参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复(BER)、错配修复(MMR)、核苷酸切除修复(NER)、范可尼贫血(FA)、同源重组(HR)和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节:HPV E6E7 表达激活这些途径,而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源:Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1(辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶)相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制,这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的(其它途径是非泛素依赖性的)。泛素是一种高度保守的蛋白质,靶向作用于底物蛋白,使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步,这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部,包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰,这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合,从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如,乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少,从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用,而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点,主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
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