- ￥1400
- 美国ATCC、DSMZ、ECACC
- CM-M034
- 2025年12月25日
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大量库存
- 细胞类型：
正常细胞/癌细胞
- 组织来源：
详询
- 相关疾病：
详询人员
- 物种来源：
小鼠
- 细胞形态：
上皮细胞样
- 器官来源：
详询
- 运输方式：
常温/干冰
- 年限：
永久
- 生长状态：
优良
细胞名称：B16-F10 小鼠皮肤黑色素瘤细胞
组织来源：器官：皮肤；品系：C57BL/6J；疾病：黑色素瘤
培养条件：DMEM +10% FBS
形 态：贴壁；上皮细胞样混有梭形细胞
背 景：B16-F10是B16-F0的亚系。
Characteristics: Obtained from the pulmonary melanoma module of the 10th serial passage of the B16-F0 parent cell line in C57BL/6 mice.
Characteristics: Has a high metastatic potential.
Doubling time: 17 hours (PubMed=1109790); 17.2 hours (PubMed=23890195).
Omics: CRISPR phenotypic screen.
Omics: HLA class I peptidome analysis by proteomics.
Omics: SNP array analysis.
Derived from site: In situ; Skin; UBERON=UBERON_0002097.
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【原创】采用GenEscort™ 转染试剂实施RNA干扰（RNAi）实验进行肿瘤的基因治疗研究
了B16F10 细胞中的FAK水平。同时，我们还转染了FAK的显性负作用的变体FRNK,在体外FAK 的基因沉默和FRNK 都能显著的抑制B16F10 肿瘤细胞的增殖和迁移。然后在体内实验中，我们采用了原位生长肿瘤模型和足掌主动转移模型来评价FAK 作为肿瘤治疗靶点的效果。结果显示在体内模型中，与对照组相比，两种方法都可以明显抑制原位肿瘤的生长，并阻止B16F10 细胞向引流淋巴结转移，充分说明FAK 在黑色素瘤中可以做为肿瘤治疗靶点，能够有效阻止和抑制肿瘤的主动转移，这一结果将为临床肿瘤的治疗提供
来瓶「红牛」继续干！唐力团队发现 IL-10 可激活终末耗竭 T 细胞，为增强肿瘤免疫治疗提供新思路
（IL-10R）发生反应。在 B16F10 皮下成瘤模型中，作者将识别 gp100 抗原的 PMEL CD8+ T 细胞通过静脉注射转移给小鼠，结果发现 IL-10–Fc 处理可显著增加肿瘤中 CD8+ T 细胞的浸润。在所有 CD8+ TILs 中，IL-10–Fc 可使终末耗竭（terminally exhausted）的 CD8+ T 细胞（TCF-1-TIM-3+）大幅增加，而耗竭性祖（progenitor exhausted）CD8+ T 细胞（TCF-1+TIM-3-）的比例和数量保持
了垂体单位在肿瘤免疫中的作用。为此构建了皮下移植瘤小鼠模型并检测了垂体激素的水平变化，皮下移植的细胞系包括免疫检查点疗法耐药的细胞系（LLC 肺癌细胞和 GMCSF 过表达的 B16F10 黑色素瘤细胞）和免疫检查点疗法敏感的细胞系（MC38 结肠癌细胞系和 MCA205 纤维肉瘤细胞）。结果发现，荷瘤小鼠模型血清中 α 促黑激素（α-MSH）的产生明显增加（图 1 A，B）。阿黑皮素原（POMC）经加工可产生 α-MSH，且正常情况下 POMC 主要在垂体中表达（图 1 C）。相比于对照组小鼠
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