线粒体呼吸链复合体Ⅲ活性测定试剂盒

线粒体功能的9大核心检测指标解析!

当线粒体状态发生变化时，大家先想到的往往是ATP、膜电位和ROS，而深入开展机制研究时，还需要进一步考察线粒体呼吸功能、电子传递链活性、mtDNA拷贝数、线粒体形态动力学和线粒体自噬等多个维度。 开展实验设计时，可以先从三个层面选指标： 能量输出：OCR、ATP、呼吸链复合体活性 功能状态：膜电位、ROS、线粒体Ca²⁺ 数量与质量控制：mtDNA、线粒体形态、线粒体自噬 一般可以先用2～4个互补指标建立线粒体功能变化，再根据结果补充机制实验。 图1丨线粒体结构示意图    

Nature 重磅：林圣彩院士团队七年攻坚！首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜

）处于中心位置，其同时也作为机体代谢稳态的主要调控因子。目前，二甲双胍通过抑制线粒体电子传递链的复合物 I 而激活 AMPK 已被广泛接受。然而，在他们的研究中却发现能量水平的下降只存在小鼠服用高剂量二甲双胍的个体，也就是说，低剂量的二甲双胍不会引起线粒体呼吸链复合体 I 的抑制以及 AMP/ATP 比值的升高。 因此，有必要深入探讨临床相关剂量的二甲双胍是如何激活 AMPK 的。通过一系列的生化实验和观察，他们发现临床剂量的二甲双胍能充分抑制溶酶体的空泡 H+-ATPase（v-ATPase

胞浆中NADH的转移

酸脱氢酶催化又氧化生成草酰乙酸并释出NADH，还原当量从复合体I进入呼吸链经CoQ、复合体Ⅲ、Ⅳ传递，最image/005061360后给氧，所以仍可产生3分子ATP，与在线粒体内产生的NADH氧化相同。与此同时线粒体内的α酮戊二酸由于与苹果酸交换而减少，需要补充，于是在转氨酶作用下由谷氨酸与草酰乙酸进行转氨基反应，生成α酮戊二酸和天冬氨酸，天冬氨酸借线粒体膜上的谷氨酸天冬氨酸 载体 转移系统与胞液的谷氨酸交换，从而补充了线粒体内谷氨酸由于转氨基作用而造成的损失，进入胞液的天冬氨酸再与胞液