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负20度
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12个月
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100
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柯雷生物
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50ug
宿主:E.coli
内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
亚细胞定位n/a
片段与标签:N-terminal His Tag
缓冲液成份:磷酸盐缓冲液(pH7.4,含有 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose和Proclin300.)
性状:冻干粉
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文献和实验Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
OLR1(LOX-1)配体结合机制、胞内信号调控及蛋白试剂应用解析
的信号通路和调控 当氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)与LOX-1受体结合后,会触发一系列复杂的细胞内信号级联反应,从根本上改变细胞的生理状态。首先,这种结合会导致细胞内活性氧(ROS)水平显著升高,同时抑制一氧化氮(NO)的正常释放。这种氧化应激环境不仅直接损伤细胞,还激活了PI3K/AKT/GSK3β这一关键信号通路。 随之而来的是转录层面的剧烈变化。上述信号通路共同作用,激活了NF-κB以及上皮-间充质转化(EMT)相关的转录因子。NO的减少进一步加剧了炎症反应,促使IL-6、IL-8和IL
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