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- 2025年07月12日
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上海一基实业有限公司
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19483
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文献和实验，且操作成本低，是值得一试的优化手段。 小分子调控：DNA-PK 抑制剂（如 AZD7648、NU7026）抑制 NHEJ、推动修复走向 HDR，效果较为明确；RAD51 刺激剂（RS-1）也有报道。需要注意的是 SCR7 的效果在不同实验室间争议较大。 Cas9 与修复因子融合：Cas9-CtIP 融合蛋白、以及抑制 53BP1 的 i53 策略，都能把修复路径往 HDR 方向推。 抑制 p53 反应：Cas9 切割会激活 p53 通路，导致细胞周期阻滞，间接降低 HDR。 transient 抑制
三句话读懂一篇 CNS，酗酒背后的机制，环境-基因互作诱导肿瘤发生，Cas9 时钟...
Cancer Risk Genes — Association Analysis in More than 113,000 Women，该研究以应用由 34 个推测的易感基因构成的基因面板，对 60,466 例乳腺癌女性患者和 53,461 例对照女性的样本进行了测序，筛选出如 ATM、BRCA1、BRCA2、CHEK2 和 PALB2 等数个预测乳腺癌风险最有用的基因，这些结果能有效用于备孕人士的遗传咨询。乳腺癌作为全球第一大癌症，女性朋友们定要多加防范，做好癌症筛查！ 图片来源：站酷海洛
系大得多： p53 通路激活：Cas9 造成的 DSB 会激活 p53，导致细胞周期阻滞或凋亡。原代细胞的 p53 通路通常完整（不像很多肿瘤细胞系已失活），反应更明显。这会导致编辑后的细胞出现选择性存活偏差。 免疫反应：外源 Cas9 蛋白和合成 gRNA 可能激活固有免疫通路，在原代免疫细胞中尤其明显。使用高纯度、低内毒素的 RNP 制剂很重要。 电转毒性叠加：电转本身会造成膜损伤和应激。 分化状态漂移：原代细胞在体外培养中会逐渐去分化或改变表型，培养时间越长偏差越大。 对策： 缩短实验窗口
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