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一般描述
脂多糖 (LPS) 是糖脂,[1]由连接单个或多个脂肪酸的碳水化合物单元组合而成,存在于革兰氏阴性菌细胞壁中。[2]LPS是外膜的重要组成部分,结构由脂质A、葡萄糖胺基磷脂、短核寡糖和O-抗原(远端多糖)组成。[3]应用
来自大肠杆菌O55:B5的脂多糖已用于:[4]- 刺激肝细胞和非实质细胞[5]
- 刺激脾脏并研究Malitaf基因在鱼钝头鲷中的表达[6]
- 作为伴刀豆球蛋白A(ConA)和D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)暴发性肝炎模型的一部分用于研究天然化合物橙皮素的作用[7]
- 诱导少突胶质细胞毒性,以评估几种化合物的神经保护作用[8]
- 诱导大鼠肌少症,以评估载姜黄素疏水表面改性羟基磷灰石的抗氧化作用[9]
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的特征组分。脂多糖及其脂质 A 部分通过 Toll 样受体 4(TLR4)刺激先天免疫系统的细胞,Toll 样受体 4是 Toll 样受体蛋白家族的成员,其识别常见的病原体相关分子模式(PAMP)。
生化/生理作用
脂多糖 (LPS) 建立起保护性渗透屏障,阻止抗生素和胆汁盐进入,从而使革兰氏阴性菌具备天然耐药性。LPS影响细菌致病性,毕竟宿主免疫系统主要面对的是细菌LPS成分。LPS是一种内毒素兼高免疫原性抗原,可以增强免疫系统。LPS 的脂质 A 通过 Toll 样受体 4 (TLR4) 刺激宿主细胞。
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文献和实验、K、H、F四种抗原。O抗原为脂多糖,已有171种,其中162种与腹泻有关,是分群的基础。医学教|育网搜集整理K抗原有103种,为荚脂多糖抗原。从病人新分离的大肠杆菌多有K抗原,有抗吞噬和补体杀菌作用。根据耐热性等不同,K抗原分为L、A、B三种,其中L、B不耐热,有60种。F抗原至少有5种,与大肠杆菌的粘附作用有关、表明大肠杆菌血清型的方式是按O:K:H排列,例如O111:K58(B4):H2. (四)抵抗力 该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强,55℃经60分钟或60℃加热15分钟
原有103种,为荚脂多糖抗原。从病人新分离的大肠杆菌多有K抗原,有抗吞噬和补体杀菌作用。根据耐热性等不同,K抗原分为L、A、B三种,其中L、B不耐热,有60种。F抗原至少有5种,与大肠杆菌的粘附作用有关、表明大肠杆菌血清型的方式是按O:K:H排列,例如O111:K58(B4):H2。 (四)抵抗力 该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强,55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月,在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺
):对热稳定,100℃经20分钟仍不被破坏,分子量小,免疫原性弱。医学教|育网搜集整理ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶,使胞内cGMP增加,在空肠部分改变液体的运转,使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。 肠产毒性大肠杆菌的有些菌株只产生一种肠毒素,即LT或ST;有些则两种均可可产生。有些致病大肠杆菌还可产生vero毒素。 3.其他:胞壁脂多糖的类脂A具有毒性,O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。
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