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- 英文名:
GSK503
- 库存:
详询
- 供应商:
详询
- CAS号:
1346572-63-1
- 规格:
2mg/5mg/25mg/50mg/1ml/10mM
| 规格: | 2mg | 产品价格: | ¥628.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 5mg | 产品价格: | ¥978.0 |
| 规格: | 25mg | 产品价格: | ¥2968.0 |
| 规格: | 50mg | 产品价格: | ¥7962.0 |
| 规格: | 1ml/10mM | 产品价格: | ¥964.0 |
ID:T1775
PURITY:0.98
Formula:C31H38N6O2
MolWt:526.67
Appearance:白色粉末
Solubility:G4Soluble in DMSO
Bioactivity:Increased activity of the epigenetic modifier EZH2 has been associated with different cancers. However, evidence for a functional role of EZH2 in tumorigenesis in vivo remains poor, in particular in metastasizing solid cancers. Here we reveal central roles of EZH2 in promoting growth and metastasis of cutaneous melanoma. In a melanoma mouse model, conditional Ezh2 ablation as much as treatment with the preclinical EZH2 inhibitor GSK503 stabilizes the disease through inhibition of growth and virtually abolishes metastases formation without affecting normal melanocyte biology.
Status:
Pathways:Chromatin/Epigenetic
Target:Histone Methyltransferase inhibitor
Receptor:EZH2
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题,发现药物处理以后,gsk-3-beta的总表达量下调,如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论? 2、是否还有必要做非活性形式的表达量?我的理解是,基础状态下,gsk-3beta维持的是低活性状态,如果总量都下调了,那应该能够得出活性降低的结论了吧? 3、另外,在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的?
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制,同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了,同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低(Wnt通路被激活了吗)。另外Akt的磷酸化增高(应该是PI3K/Akt通路被激活了)。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的,还是有PI3K/Akt的激活引起的?还是两条通路都激活了? (暂时我还不能进行
miRcute 血清/血浆 miRNA 提取分离试剂盒 (DP503) 操作指南
以下操作按照天根产品 DP503 miRcute 血清/血浆 miRNA 提取分离试剂盒的说明书进行,所有反应现象仅适用于该产品及本文所标明的样本量。如使用其它操作流程或产品,样本量不同可能现象与本文有所差异。实验准备:1. 血清/血浆样本2. 无水乙醇,氯仿3. 移液器及配套RNase-Free无菌枪头(200 μl ,1 ml); 1.5 ml,2.0 ml 离心管(RNase-free)4. 涡旋振荡器,台式低温离心机,金属浴/水浴实验准备-试剂盒准备:第一次使用前应在去蛋白液RD、漂洗
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