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- 2025年07月10日
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文献和实验Nature 重磅：林圣彩院士团队七年攻坚！首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜
Nature 杂志发表了题为 Low-dose metformin targets the lysosomal AMPK pathway through PEN2 上的文章，通过化学合成二甲双胍的探针去「钓取」其结合靶点，然后再通过质谱分析进行解析，最终发现了治疗剂量的二甲双胍直接发挥作用的靶点及其内在分子机制，为糖尿病的治疗，乃至抗肿瘤、抗衰老的药物研发和应用提供了新的思路，这次历史性突破有望成为糖尿病药物治疗史上的里程碑事件。 图片来源：Nature 主要研究内容 PEN2 与二甲双胍结合
「神药」二甲双胍又有新发现！JAMA 子刊揭示二甲双胍可显著降低骨关节炎风险
Diseases 的一项动物实验发现二甲双胍可通过激活 AMPK 信号来限制 OA 的发生和发展。二甲双胍在阻止 OA 的发生发展同时，还可缓解小鼠 OA 相关的疼痛敏感性，其对软骨保护作用主要是通过激活 AMPK 信号，同时二甲双胍对灵长类动物关节软骨具有保护作用，提示二甲双胍可在临床用于治疗 OA 患者。 近期，一项发表于 JAMA Network Open 一项大型的全国性（美国）回顾性队列研究，评估了接受二甲双胍与磺脲类药物治疗的糖尿病患者发生 OA 和关节置换的风险。 图片来源：文献截图 >>
磷酸化和 S6 激酶的高水平，但这种信号在低氧下培养的细胞中却不存在。 图片来源：Molecular Cell 上述的实验证明，低氧环境下的衰老细胞表现为 mTOR 通路的下调，而 mTOR 通路的抑制可由多种机制实现，包括 AMPK，一种在低氧环境中帮助维持能量平衡的传感器。此前有报道指出，二甲双胍是一种具有激活 AMPK 等多种分子功能的抗糖尿病药物，可降低常氧衰老细胞的 SASP。 因此，研究人员通过基因过表达或选择性 AMPK 激活剂 A769662 对细胞进行处理，结果发现，在常氧衰老
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