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- 2025年10月08日
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文献和实验浙江大学柯越海课题组发文解析去磷酸化修饰调控细胞外囊泡的作用机制
基础，也是药物干预的关键靶点，其中酪氨酸磷酸化是广受关注的新药靶点。 该研究首先发现一种非受体型酪氨酸磷酸酶 PTPN11/Shp2 缺失或者抑制会显著增加多种细胞的外泌体分泌，通过筛选并鉴定了磷酸酶 PTPN11/Shp2 可直接修饰外泌体生成的关键蛋白 Syntenin 第 46 位酪氨酸的去磷酸化，进而影响 Syntenin-Alix 胞内复合物，控制囊泡转运的内体分选复合体（ESCRT）形成。 该研究首次发现去磷酸化修饰是胞外囊泡的合成与分泌的一个潜在的控制因素，有多种酪氨酸磷酸酶参与
白细胞分化抗原和黏附分子的胞质区结构 多数白细胞分化抗原和黏附分子胞质区参与信号转导，或同某些胞质蛋白和细胞骨架蛋白相连，因此胞质区存在着与此功能相适应的结构域或基序。 1．蛋白酪氨酸激酶结构域 蛋白酪氨酸激酶(PTK)有非受体型和受体型两类，受体型酪氨酸激酶是某些跨膜分子胞质区固有的结构，当配体与受体结合后，受体发生二聚化或寡聚化，胞质区PTK随即活化。含有受体型PTK结构域的膜分子多为生长因子受体，如PDGF受体
的研究已经成为蛋白质科学的热点之一。 磷酸化多肽（主要指肽链中的酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸残基的侧链羟基被磷酸化生成酸式磷酸酯的修饰多肽）是研究蛋白质磷酸化过程的必不可少的工具，它可作为磷酸酶模型底物，或作为可产生抗磷酸化蛋白抗体的抗原，也可以在确定磷酸化蛋白的物理参数时作为参考化合物等[3]。因此磷酸化多肽的合成在过去的几年中吸引了相当大的兴趣，目前已确定了较为成熟的合成路线，使磷酸化多肽的合成趋于常规。目前磷酸化多肽的合成主要有两个策略：后磷酸化法（Global
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