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文献和实验Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II (CaMKII)
The Ca2+ /calmodulin (CaM)-dependent protein kinase II (CaMKII) is a major regulator of synaptic plasticity. CaMKII function depends on complex regulation of its activity and localization by Ca2+ /CaM and several auto-phosphorylation
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
Using Phospho‐Motif Antibodies to Determine Kinase Substrates
the phosphorylation site; therefore, substrate?directed, phosphorylation?state?sensitive, motif?specific (?phospho?motif?) antibodies represent powerful tools to identify novel kinase substrates and to investigate mechanisms of substrate phosphorylation
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